Тиреоидитът е възпаление на щитовидната жлеза, което според начина си на протичане може да бъде остро, подостро или хронично. Към острите тиреоидити, етиологично, се отнасят инфекциозните тиреоидити (бактериални – стафилококи, стрептококи, ентерококи, както и микотични), като инфилтрацията на щитовидната жлеза може да се осъществи по хематогенен, лимфен път или травма (напр. при биопсия). Към острите тиреоидите се отнасят още и някои ятрогенни форми – радиационен тиреоидит (при лъчетерапия) и медикаментозен (амиодарон). Към подострите тиреоидити се отнася тиреоидитът на Де Кервен (De Quervain), а към хроничните – автоимунни (Хашимото, Грейвс), склерозиращ тиреоидит на Ридел.  Към тиреоидитите се отнасят и някои по-особени форми – напр. постпартален безболков тиреоидит, палпационен тиреоидит, перинеопластичен и др.

 

Подострият тиреоидит на Де Кервен е с недотам изяснена етиология, но се счита, че основна роля играят горни респираторни инфекции, като клинично се проявява няколко седмици след горен респираторен синдром. Класическата изява е със струма, прогресивно нарастваща шийна болка при допир, която освен това ирадиира към ушите и челюстта; тиреотоксикоза. За разлика от острите инфекциозни тиреоидити, при Де Кервен липсват еритематозни кожни промени в областта. Тиреотоксикозата е свързана с деструкцията на фоликулни клетки и освобождаването на големи количества тиреоидни хормони в серума. С прогресията на заболяването и изчерпването на депата на тиреоидни хормони постепенно се преминава от хипертиреоидизъм към хипофункция поради изчерпване. В този смисъл, тиреостатичното лечение е противопоказано, тъй като тиреостатиците блокират синтеза на тиреоидни хормони, а в случая се касае за освобождаване на вече синтезирани тиреоидни хормони. 


 

Диагнозата е лесна, когато има класическо протичане и добре снета анамнеза на пациента. Затруднена е тогава, когато симптоматиката е внезапно появила се и има високостепенна струма, като диференциална диагноза се прави с анапластичен карцином. Анамнестично, има положителна история за скорошни респираторни инфекции, повишение на серумните нива на ft3, ft4 в началните етапи на заболяването, силна болезненост физикално, а при тънкоиглена аспирационна биопсия се наблюдават гигантски клетки. Радийодкаптацията при сцинтиграфия е под 1%, което е показателно за деструктивен процес.

 

Лечението на тиреоидита на Де Кервен е с кортикостероиди, като са необходими 30-40 мг Prednisone дневно за няколко седмици. При внезапно спиране на терапията се наблюдава rebound ефект. Липсата на отговор при кортикостеоидна терапия до 48 часа трябва да ни насочи към преосмисляне на диагнозата. За повлияване на тиреотоксичните симптоми – тахикардия, палпитации, астено-адинамия и др. се прилагат неселективни бета-блокери (Propranolol). Прогнозата на заболяването е отлична и пациентите в крайна сметка преминават без последствия към еутиреоидно състояние. Нерядко обаче тиреоидитът на De Quervain рецидивира, а при около 10% от пациентите се стига до траен хипотиреоидизъм.

 

Острият инфекциозен тиреоидит е свързан с бактериална или микотична инфилтрация на щитовидната жлеза по хематогенен, лимфен път или при травма (биопсия). Най-честите причинители са стафилококи, стрептококи, ентеробактерии. Клиничната симптоматика включва шийна болка, гнойна колекция, видимо зачервяване в областта на щитовидната жлеза, шийна лимфаденопатия, симптоми на бактериемия и сепсис (повишено CYE, CRP, левкоцитоза, фебрилитет, тахикардия, хипотония и др.). Лечението е антибиотично след получаване антибиограма от микробиологично изследване и хирургично, ако случая го налага, с цел дрениране на гнойната колекция и лаваж.

 

Автоимунният тиреоидит на Хашимото е хронично протичащо заболяване, свързано със сензибилизация на лимфоцитите към щитовидни антигени с характерна деструкция на щитовидната жлеза. То е над 10 пъти по-често срещано при жени, в сравнение с мъжкия пол. Често е имплицитно протичащо – с апатия, констипация, брадикардия, хипотония, сънливост, инфертилитет, спонтанни аборти, микседем и др. Изключително рядко, а в наши дни, дори е по-скоро литературен факт възможността за микседемна кома. Характерно е наличието на автоантитела – МАТ и ТАТ, понижените на ft3, ft4, повишение на TSH, като в началните стадии на заболяването (латентен хипотиреоидизъм) TSH е леко повишено, а тиреоидните хормони са в норма. Възможно е и протичането на Хашимото с хиперфункция (Хашитоксикоза) и възникване на автономни възли. При класическата проява с хипофункция и атрофия на жлезата, лечението е заместително с левотироксин. Особено критичен момент е планираната бременност и изкъсо проследяване на TSH, ft4 по време на бременността и най-вече през първия триместър, когато щитовидната жлеза на плода не функционира все още и черпи тиреоидни хормони от майката. Тогава майчините тиреоидни нужди нарастват 3-4 кратно.

 

Тиреоидитът на Рисел е сериозно хронично заболяване свързано с разрастването на фиброзна тъкан към ретростерналното пространство (трахеа, фаринкс, съдове) и възникване на прогресиращ компресионен синдром. Хипотиреоидизма може да се повлияе със заместителна тиреоидна терапия, но това не повлиява първичното заболяване и неговия еволюционен ход. При обхващане на трахеята и фаринкса с прояви на диспнеа и дисфагия се прибягва към хирургично лечение.