Перикардът, в тесен смисъл на думата, представлява съединително-тъканна торбичка, която покрива сърцето отвън. Изградена е от два слоя – париетален и висцерален, като между двата листа се образува перикардно пространство, изпълнено с 25-50 мл перикардна течност, която облекчава триенето при работата на сърцето.

 

Перикардитът по същество е възпаление на висцералния и/или париеталния лист на перикарда,с или без наличието на перикарден излив.


 

Различни са класификациите на перикардитите – от една страна те могат да бъдат класифицирани морфологично, в зависимост от наличието на излив – сух (фибринозен) перикардит, серофибринозен, пурулентен и др.; според начина на протичане – остър и хроничен.

 

Перикардитът е мултифакторно етиологично заболяване – на първо място по значение и честота е инфекциозният перикардит в чиято основа стоят вирусните инфекции (коксаки, грипни, аденовируси, херпес зостер, ХИВ, през последните две години COVID-19 и много др.) и много по-рядко бактериални (най-често при оперативни намеси в медиастинума, както и туберкулозна инфекция). Гъбичните инфекции са незначителен дял.

 

Немалък относителен дял от перикардитите остават с неясна етиология (идиопатични), за които в повечето случаи се предполага подлежаща вирусна инфекция.

 

Медиастинални неопластични процеси – рак на белия дроб, рак на гърдата и др. по съседство може да бъде увлечен и перикардът с възникване на перикарден излив.

 

Хипотиреоидизмът също може да бъде етиологична причина за развитието на перикардит – въобще при хипотиреоидизма, когато той е недобре контролиран и декомпенсиран, се наблюдават класически кардиологични промени, означавани като „хипотиреоидно сърце“, поради наличието на интерстициален оток с псевдокамерна хипертрофия, перикарден излив, папиларен оток и др.

 

Перикардити се наблюдават и на фона на колагенози (склеродермия, лупус еритематодес и др.); автоимунен перикардит (Дреслеров синдром), който се наблюдава около 2 седмици след развитието на остър миокарден инфаркт и се характеризира с триадата перикардит, пневмонит, плеврит, както и наличието на еозинофилия и анти-миокардни антитела; при уремичен синдром и терминална хронична бъбречна недостатъчност, в чиято основа стоят уремията, хиперкалциемията, хиперурикермията; радиационен перикардит (лъчелечение), при химиотерапия – Atracycline, Fluorouracil и др.

 

Като частен случай на перикардита се обсъжда и констриктивният перикардит, който се характеризира със сраствания между двата листа на перикарда.

 

Клиничната картина на перикардита в диференциално диагностичен план може силно да имитира остър миокарден инфаркт – гръдна болка на широка площ, която може да ирадиира към шия и/или ляво рамо, наличие на задух, фебрилно-интоксикационен синдром, астено-адинамия и др. За разлика от болката при инфаркт, при перикардит има плеврална компонента – болката се засилва при вдишване и движение, облекчава се в седнало положение и привеждане напред. Физикално се установява перикардно триене с груб, стържеш звук (подобно на мачкането на снежна топка в ръка) парастернално, който не зависи от дишането. Когато изливът е малък, звукът може да бъде фокусиран в малка аускултаторна точка – затова е добре при съмнение за перикардит пациентът да бъде преслушан по-продължително и в наведена позиция, а понякога дори на колене и лакти. При по-масивни перикардни изливи, парадоксално, може да липсва аускултаторна находка, поради намаляване триенето между листовете на перикарда.


От изключителна полза е ЕКГ-записът при перикардит – в острата фаза на заболяването се наблюдават дифузни ST-елевации и депресия на PR сегмента. ST елевациите се наблюдават във всички отвеждания (за разлика от острия миокарден инфаркт, където има огледални образи в противоположни отвеждания) и са с конкавна форма, като започват от края на низходящото рамо на QRS-комплекса или от S-зъбец.

 

Тези изключително специфични промени в ЕКГ са характерни за острата фаза на перикардита в първите дни, след което се наблюдава нормализиране на ST-елевациите. В третата фаза T-вълната негативира, като този период може да продължи седмици, месеци и в четвъртата фаза ЕКГ-записът на пациента се нормализира. При разчитането на електрокардиограмата, освен с остър миокарден инфаркт, диференциална диагноза се прави и с BER (Benign Early Repolarization syndrome), който се среща при млади мъже. Отличителни черти за BER са ST:T съотношение <0,25 във V6, както и т.нар. Fish-hook sign.

 

Ехокардиографията е от ключово значение за диагностицирането на перикардит и установяването на перикарден излив. Рентгеновата снимка на гръден кош има значение при големи перикардни изливи (>250 мл), където се наблюдава т.нар. water-bottle sign – разширени, изгладени и овални сърдечни контури, подобно на овалните стъклени бутилки за вода.

 

Лабораторните промени включват повишение на остро-фазовите маркери – CRP, CYE, левкоцитоза и др.; при увличане на миокарда във възпалителния процес (миоперикардит) е възможно и повишение на тропонина. При съмнение за септицемия и бактериална етиология е необходимо посяване на хемокултура.

 

Лечението на перикардита включва високи дози нестероидни-противовъзпалителни средства – ибупрофен три пъти дневно по 600 мг или аспирин 500 мг; колхицин три пъти дневно по 0,5 мг; антибиотична терапия при септицемия.

 

Бързото събиране на течност в перикарда води до повишаване на крайното диастолно налягане, диастолна дисфункция с компроментирано камерно пълнене, фракция на изтласкване и влошаване на хемодинамиката с картината на остър кардиогенен шок, означаващи се като перикардна тампонада. Перикардната тампонада е спешно състояние в медицината, което изисква спешна перикардиоцентеза под ехографски контрол, най-често със субксифоидален достъп. Дренирането на дори 200-300 мл излив води до значително подобрение на хемодинамиката и шока.

 

В заключение, перикардитът е заболяване с широка етиология, като голяма част от случаите остават идиопатични и свързани с вирусни инфекции (коксаки А и Б, аденовируси, грипни вируси и др.), а клиничната картина изисква отдиференциране с остър миокарден инфаркт. Необходим е навременен контрол и предотвратяване на рецидиви, поради възможността от хронифициране на възпалителния процес, възникването на констриктивен перикардит, както и перикардна тампонада.