Автоимунният тиреодит на Хашимото е едно от най-често срещаните автоимунни заболявания на 21-ви век наред с Базедовата болест и ревматоидния артрит и най-честата причина за хипотиреоидизъм. Щитовидната жлеза има основно значение за нормалното функциониране на човешкия организъм, за правилната обмяна на хранителните вещества, за нормалното развитие на нервната система и стабилното психоемоционално състояние.

 

Тиреодитът на Хашимото засяга предилекционно женския пол – състоянието се среща 10 пъти по-често при жени. Автоимунното заболяване се характеризира с образуване на антитела срещу ензима тиреоидна пероксидаза (МАТ-антитела) и срещу тиреоглобулина (ТАТ-антитела), което води до деструкция на щитовидната жлеза и понижена секреция на основните й хормони – хипофункция.


 

За диагностициране на тиреоидита на Хашимото е необходимо изследване на тиреоид-стимулиращия хормон (TSH), свободните хормони на щитовидната жлеза – тироксин (fT4) и трийодтиронин (fT3), както и на МАТ- и ТАТ-антителата. TSH е хормон, който се синтезира от предния дял на хипофизата и стимулира функцията на щитовидната жлеза. При хипофункция на последната, стойностите на TSH ще бъдат високи, стойностите на Т3 и Т4 ниски, а ако хипифункцията е резултат от автоимунен тиреодит на Хашимото нивата на МАТ- и ТАТ – антителата ще бъдат високи.

 

Все по-често тиреоидитът на Хашимото намира изява сред младите жени. Въпреки че етиологията му не е напълно изяснена, съществуват различни теории за „отключването“ на това автоимунно заболяване:

 

1. Генетична предразположеност – състоянието притежава силно изразена наследственост. Гените, които се откриват сред пациенти с тиреодит на Хашимото, са гени на човешки левкоцитен антиген (HLA), CTLA4 (цитотоксичен Т-лимфоцитен антиген – 4), PTPN22, тиреоглобулинови гени (Tg), витамин Д – рецепторни гени (VDR), цитокинови и други, свързани с имунитета, гени.


В зависимост от унаследяването на един от различните типове HLA – гени се различват две основни вариации на тиреодит на Хашимото. При унаследяване на HLA – DR3 гена се развива т.нар. атрофична форма на Хашимото, при която с времето щитовидната жлеза намалява по размер (атрофира). При унаследяване на HLA – DR5 гена се развива форма на Хашимото, при която щитовидната жлеза е с увеличени размери – развива се т.нар. гуша.

 

Генетичната предразположеност има основна роля в активацията на автоимунния процес, но все пак за „отключването“ на автоимунната буря е нужен и допълнителен тригер, който най-често е част от околната среда.

 

2. Вируси – известно е, че вирусите са тригер за много автоимунни заболявания, сред които и тиреоидит на Хашимото. Един от най-честите вируси, който може да тригерира състоянието, е човешкият херпесвирус 4 или т.нар. Ебщайн-бар вирус (EBV). Освен с тиреодит на Хашимото, съществува асоциация между EBV и някои видове лимфоми, рак на назофаринкса и стомаха, алергични реакции. Съществуват няколко механизма за активиране на автоимунна реакция.

 

Един от тези механизми е механизмът на молекулярна мимикрия – пептиди от патогените (вируси, бактерии, гъбички, паразити), които има структурно сходство с пептиди в организма, активират автореактивни Т-клетки. Активацията на Т-клетките може да се осъществи и от суперантигени на тези патогени. Освен това, лимфотропните вируси какъвто е EBV, активират пролиферацията на В-лимфоцити и формирането на имунни комплекси.

 

3. Бактериални агенти – хронични инфекции на гърло, стомах и черва могат да са един от факторите, водещи до тиреодит на Хашимото. Често срещана инфекция при пациенти с Хашимото е инфекцията с Грам (-) – брактерия Helicobacter pilori. Необходим е антибиотичен курс за ерадикация на инфекциозния агент.

 

4. Гъбична инфекция – хронична инфекция с гъбички от вид Candida albicans. Активирането на автоимунна реакция е подобно на това при останалите инфекциозни агенти (вируси, бактерии, паразите) и се основава главно на молекулярна мимикрия и наличие на суперантигени.

 

5. Цьолиакия и глутенова непоносимост цьолиякията е автоимунно заболяване, при което имунната система реагира с образуване на IgA – антитела и деструкция на интестиналните вили при консумация на храни, сържащи глутен – житни растения, сосове и други контаминирани храни. В резултат на атрофията на интестиналните вили се разрушват връзките между клетките на чревната лигавица (чревна пропускливост) и токсини, продукти от сминалането на храната, попадат в кръвния ток и предизвикват автоимунна реакция срещу щитовидната жлеза по механизма на молекулярната мимикрия.

 

Глутеновата непоносимост е реакция към глутена, която се изразява с формиране на IgG – антитела, докато глутеновата алергия е първи тип реакция на свръхчувствителност, протичаща остро и с образуване на IgE – антитела. За понижаване титрите на ТАТ- и МАТ-антитела и ремисия на заболяването се препоръчва спазване на безглутенова диета.

 

6. Ексцесивен прием на йод – големите количества йод се смятат за фактор, който допринася за развитие на автоимунния тиреодит на Хашимото. Въпреки това, в оптимални количества, йодът допринася за нормалното функциониране на щитовидната жлеза.

 

Причините за развитие на тиреодит на Хашимото не са напълно изяснени. Независимо от множеството теории, активирането на автоимунитета се случва при колаборация между генетичната предразразположеност и различни фактори от заобикалящата ни среда.