Острата сърдечна недостатъчност е спешно състояние в медицината, което е свързано с остра циркулаторна недостатъчност, мултиорганна хипоперфузия и/или белодробен оток. Етиологично причините за развитието на остра сърдечна недостатъчност могат да бъдат много и различни – изостряне на налична подлежаща хронична сърдечна недостатъчност, обширен остър миокарден инфаркт, ритъмно-проводно нарушение (камерни тахиаритмии, предсърдно мъждене, AV-блок и др.), хипертонична криза, аортна дисекация, остро настъпила аортна или митрална регургитация, белодробен тромбоемболизъм, усложнен перикардит с тампонада и др. 

 

Патофизиологично и патоморфологично, механизмите на острата сърдечна недостатъчност могат да бъдат свързани с внезапно понижение на минутния и ударния сърдечен обем, поради намален контрактилитет и помпена функция и/или рязко ретроградно повишение на съдовото налягане в пулмокапилярното русло с клиника на белодробен застой и белодробен оток.


 

В зависимост от превайлиращите клиничните прояви и тъй като острата сърдечна недостатъчност е спешно състояние, което изисква бързо ориентиране и отстраняване на етиологичната причина, пациентите могат да бъдат разделени в няколко групи на базата на физикалните находки – сух и топъл, сух и студен, влажен и топъл, влажен и студен (влажен – с наличие на белодробен оток; топъл – с клиника на остра циркулаторна недостатъчност; респективно сух – без клиника на белодробен оток; топъл – без клиника на ОЦН).

 

При пациентите с данни за белодробен застой може да се наблюдава ортопнеа, при която диспнеата се засилва в легнало състояние и се облекчава в седнало – обикновено такива пациенти прави впечатление, че спят на по-високо (няколко възглавници). Кардиалната астма е следващото ниво на белодробен застой с пристъпно настъпил, обикновено нощем задух, който се подобрява от позицията и бримкови диуретици. При белодробния оток клиничната картина на диспнеа е драматична, с кървави пенести храчки. Необходимо е ясно отдиференциране на кардиална от бронхиална астма, поради липсата на етиологична връзка и крайно различен подход. Бронхиалната астма се отличава с въздействието на конкретен тригерен алергенен фактор (прах, ядки, някои плодове, стрес и др.), сухи свиркащи хрипове, има оскъдна слузна експекторация, удължен експириум и забавено дишане.

 

Кардиалната астма се отличава с дребни, влажни, звънливи, пръснати хрипове в белодробните основи двустранно, обилна експректорация с пенести до кървави храчки, тахипнея, смесен (инспираторен и ескпираторен) задух. Често пристъпите се случват нощно време, пациентите са потни и уплашени. Отдиференцирането на двете състояния е крайно наложително и понякога недотам лесна задача. Третирането на кардиалната астма е с бързодействащи бримкови диуретици интравенозно болусно с повишаване на дозата до 5-6 ампули фуроземид. Повлияването на задуха обикновено е бързо, изчезва тахипнеята. При третирането на атопичен бронхиален пристъп, в презумция влизат бета-2-агонисти (салбутамол напр.).

 

Другата възможна класическа картина на остро настъпила сърдечна недостатъчност е с картината на кардиогенен шок – тежка хипотензия със синкопална симптоматика и нарушено съзнание, студена, лепкава пот, остра бъбречна недостатъчност с олиго-анурия и др. Причините за кардиогенния шок могат да бъдат различни, но това, което ги обединява е рязкото компроментиране на контрактилитета, острата циркулаторна недостатъчност и значително намалена до липсваща помпена функция. Най-честата причина за кардиогенен шок е обширният остър миокарден инфаркт с миокардна некроза и последващо понижение на контрактилитета. Друга честа причина са ритъмно проводните нарушения и най-вече камерните тахиаритмии (камерно трептене, камерно мъждене) и внезапната сърдечна смърт.

 

Хипотензията при остър миокарден инфаркт изисква внимателен ЕКГ-анализ и при необходимост поставяне на допълнителни десни отвеждания – разбира се, обширната миокардна некроза е абсолютна причина за кардиогенен шок, но е необходимо изключване остър миокарден инфаркт на дясна камера. При остър миокарден инфаркт на дясна камера и антеро-септален инфаркт, поведението е различно от това при остър миокарден инфаркт на лява камера – необходимо е сигнификантно обемно интравенозно заместване, което да повиши преднатоварването и от там да подобри помпената функция на сърцето. При ляв (респективно преден) миокарден инфаркт, е необходимо понижаване на следнатоварването (нитроглицерин, изосорбид динитрат), което да облекчи обременяването на лявата камера, да намали съпротивлението срещу, което тя изтласква и да подобри помпената функция.

 

При картина на кардиогенен шок е необходимо и медикаментозно подобряване на помпената функция и минутния обем с помощта на кардиоинотропни средства (добутамин, допамин, норепинефрин, епинефрин). Добутамина има изолирана бета-1 медиация, докато допамина има и периферен вазоспастичен ефект, който е благоприятен при пациенти с хипотензия. По отношение на норепинефрина и епинефрина – първият слабо повлиява миокардните бета-1 рецептори, докато  вторият проява както алфа, така и бета-стимулация.

 

Подаването на кислород (канюла, маска или интубация) и общите реанимационни мерки (в т.ч. кардио-пулмонална ресусцитация при асистолия и клинична смърт) са другата основна част в третирането на острата сърдечна недостатъчност. Особено добро е влиянието при положително налягане в края на експириума при обдишване с кислород, което намалява алвеоларната транскапилярна трансудация.

 

В заключение, острата сърдечна недостатъчност е спешно кардиологично състояние, чиято клинична картина може да протича в две главни направления – белодробен оток и кардиогенен шок, или смесена картина. При третирането на белодробния оток, предвид влизат бримковите диуретици, а при кардиогенен шок – интравенозни заместителни инфузии, кардиоинотропни средства (адренергични, допаминергични) и общи реанимационни мерки. Необходимо е отстраняване на генералната етиологична причина.