По неофициални данни в България годишно загиват около 6000 души от остър миокарден инфакрт, а сърдечносъдовите заболявания заемат първо място по причина за смъртност. Острият миокарден инфаркт (ОМИ) е тясно свързан с атеросклеротичните съдови промени и е краен етап от еволюционния ход на исхемичната болест на сърцето (ИБС). В основата на етио-патогенезата на ОМИ стои коронарната съдова оклузия и възникването на миокардна исхемия, поради нарушения в баланса между кислородните нужди и доставки.
Усложненията на острия миокарден инфаркт могат да бъдат, от една страна, ранни и късни и са свързани с редица фактори – площ на засегнатия от исхемията участък, степен на миокардна некроза (навременното адекватно лечение през първите 30 минути, тромболиза или стентиране на оклузирана коронарна артерия са свързани със значително по-добра прогноза, подобрена преживяемост и редуцирани усложнения със запазване качеството на живот на пациента), придружаващи заболявания (пациентите с диабет имат значително по-висок процент на смъртност и усложнения, следствие на ОМИ), степен на коронарна оклузия и брой на засегнатите артерии респективно (по-високият процент на съдова оклузия и триклоновата коронарна болест са асоциирани съответно със сигнификантно по-лоша прогноза, по-мащабна исхемия и по-висока смъртност).
Ранните усложнения на острия миокарден инфаркт крият риск основно от внезапно влошаване на хемодинамиката, остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и смърт и представляват пряка последица от миокардната некроза с влошаване на помпената функция на лява камера, компроментиране на сърдечния дебит и шокова симптоматика.
Други причини за внезапното влошаване хемодинамиката на пациента в ранните етапи на миокардния инфаркт е възникването на сърдечни аритмии, най-застрашаващи от които камерните тахиаритмии, в частност камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт като последствие; руптура на вентрикуларната стена, руптура на папиларен мускул и настъпването на остра митрална регургитация, вентрикуларен септален дефект и др.
Повишената камерна честота води до повишена кислородна консумация на миокарда и задълбочаване процесите на тъканна исхемия и некроза. Около 90% от пациентите развиват някакъв тип аритмия след преживян миокарден инфаркт, като 25% от тях още в първите 24 часа след острия коронарен инцидент. Наличието на публични дефибрилатори и ранното оказване на първа помощ са ключови в предотвратяването на летален изход при възникването на камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт.
Възможно е да се наблюдават и редица други ритъмно-проводни нарушения при миокарден инфаркт – високочестотно предсърдно мъждене с висока камерна честота, атрио-вентрикуларен блок (AV-блок) втора и трета степен (пълен AV-блок), камерни ектрасистоли, брадиаритмии и др.
Късните усложнения на миокардния инфаркт са насочени в редица направления – хронична сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване (ФИ%), формирането на цикатрикс и намален контрактилитет, аритмии, камерна аневризма, левокамерен мурален тромб, перикардит и др.
Хроничната сърдечна недостатъчност заема централно място по отношение на дългосрочните усложнения на ОМИ – острата миокардна некроза и формирането на цикатрикс водят до намаляване контрактилитета на лява камера, компроментиране на помпената функция и намаляване фракцията на изтласкване.
Тези промени водят до ретроградно повишение на съдовото налягане в белодробното русло, белодробен застой и белодробен оток, а впоследствие и в дясна камера и възникването на периферни отоци от кардиогенен произход (долни крайници и глезени, а впоследствие горни крайници, хепато- спленомегалия, кардиачна цироза), за които е характерно, че имат гравитационни характеристики – сутрин отсъстват, а в хода на деня и вечер се влошават.
Над 30% от пациентите развиват сърдечна недостатъчност след преживян миокарден инфакрт, като възможността нараства пропорционално със степента на оклузия и броя на засегнатите коронарни съдове, както и времетраенето от началото на симптомите, до провеждането на тромболитична терапия или поставянето на стент и възстановяването на коронарния кръвоток.
В малка част от случаите след възстановяването на коронарния кръвоток (до 5%) може да се наблюдава влошаване на миокардната некроза и респективно хемодинамиката на пациента и прогнозата, което се свързва с повишена кислородо-радикална активност и ендотелна дисфункция.
Вентрикуларната аневризма и вентрикуларни тахиаритмии се срещат по-често при пациенти с преживян долно-заден миокарден инфаркт, като честотата на формиране на вентрикуларна аневризма е до 15%. Клинично вентрикуларните аневризми се проявяват с хронична сърдечна недостатъчност (а при руптура кардиогенен шок и смърт), вентрикуларни аритмии и рекурентни емболизации, поради хемостагнация.
Т.нар. Дреслеров синдром е също част от късните усложнения на миокардния инфаркт и се характеризира с триадата перикардит, плеврит, пневмонит. В основата на етио-патогенезата му стоят автоимунни процеси и отлагане на АМА-антитела. Клиничните симптоми се развиват около 2 седмици след преживян миокарден инфаркт, като се наблюдава характерната за перикардит констелация с гръдна болка с плеврална компонента и съответните ЕКГ-промени, кашлица, плеврален излив и др. При голям перикарден излив процесът може да еволюира до перикардна тампонада с характерната триада на Бек (хипотония, тахикардия, глухи сърдечни тонове, пулсус парадоксус, югуларна дистензия) и внезапно влошаване на хемодинамиката.
В заключение, усложненията на острия миокарден инфаркт могат да бъдат разделени в две главни направления – ранни и късни. Ранните усложнения на миокардния инфаркт през първите минути и часове крият основно рискове от внезапно влошаване на хемодинамиката и кардиогенен шок, поради различни причини – обширна миокардна некроза и компроментиране помпената функция на лява камера с остър белодробен оток, руптура на папиларен мускул, руптура на вентрикуларна стена, септален дефект и др. Ранното диагностициране, доболнично и болнично лечение значително подобрява прогнозата на пациента и намалява риска от усложнения в краткосрочен и дългосрочен план.
