Синдромът на Кунис дефинира състояние на остър коронарен синдром на фона на алергични или анафилактични реакции. Описан е за първи път от Кунис през 1991г. като алергичен коронарен вазоспазъм в хода на алергична или анафилактична реакция. Синоними на синдрома са още „алергична ангина“, „алергичен миокарден инфаркт“ или „коронарно разстройство на свръхчувствителност“.  Вазоспастичните промени, наблюдавани при синдрома на Кунис, не винаги водят до инфаркт, възможно е да се наблюдава преходна исхемия с типична клиника с или без ензимен излив.

 

Състоянието се предизвиква от различни условия, прием на лекарства, експозиция на фактори от околната среда, храни и дори коронарни стентове, към които пациентите изявяват алергия. Най-често познатите отключващи фактори са антибиотици в 28% от случаите и ухапвания от насекоми - в 23% от тях. Точният патофизиологичен механизъм на заболяването не е напълно изяснен и има две теории относно болестта.


 

В единия случай се смята, че алергични реакции, реакции на свръхчувствителност, анафилактични и анафилактоидни реакции провокират синдрома на Кунис. Според тази теория исхемията се дължи на освобождаване на възпалителни цитокини и активиране на тромбоцитите посредством активиране на мастоцитите, което води до вазоспазъм на коронарната артерия и/или ерозия или разкъсване на подлежаща атероматозна плака. Освен това освен коронарните артерии могат да се засегнат и мозъчните и мезентериалните съдове.

 

Според другата теория се приема, че синдромът на Кунис е резултат от анафилаксията, която причинява системна вазодилатация и намалено венозно връщане вследствие на повишена съдова пропускливост. Всичко това може да доведе до понижен сърдечен дебит, което води до коронарна хипоперфузия и вторично увреждане на миокарда.

 

Докладвани са три подвида на синдрома на Кунис. При първия вид вазоспастична алергична ангина (тип I) основната причина за възникване на остър коронарен синдром се дължи на вазоспазъм на коронарните артерии, при липса на подлежащи рискови фактори и активна коронарна артериална болест. Този вариант представлява проява на ендотелна дисфункция или микроваскуларна ангина в хода на алергична реакция.

 

При втория подвид - алергичен инфаркт на миокарда (тип II) се наблюдава ерозия на плака под действието на алергични вазоактивни субстанции. При тази група от пациенти все пак се открива коронарна атероматозна коронарна болест, която до преди алергичния тласък е била без клинична изява.

 

Третият вид се причинява от тромбоза на предшестващо имплантиран стент (тип III), вследствие на активиране на тромбоцитите в хода на алергична реакция. При морфологично изследване на тромботичната маса се открива, че тя е инфилтрирана от еозинофили и мастни клетки. Исхемията при алергична реакция е вторична по отношение на освобождаването на възпалителни медиатори, в т.ч. хистамин, триптаза, химаза, тромбоцит-активиращ фактор, цитокини и простагландини и синтез на левкотриени, което води до коронарен вазоспазъм.

 

Диагнозата на това уникално заболяване трябва да се подозира, когато острата гръдна болка е придружена от алергични симптоми, електрокардиографски промени и повишени сърдечни ензими. Алергичната изява може да включва от леки оплаквания - оток на лицето, сърбеж, гадене и повръщане, до тежка изява на алергичен шок с хипотония и потискане на дишането.

 

Промените в електрокардиограмата се заключават до елевация на ST-сегмента, която е в определена зона и често отзвучава след лечение и премахване на основния алергичен предиктор. Ехокардиогарфията е особено показателна и дава информация за определена зона, с намалена подвижност на сърдечната стена. При повечето случаи при пациентите се провежда коронарна ангиография, често не открива виновна лезия, но е полезна защото позволява приложение на интракоронарен нитрат, посредством който да се преодолее коронарния вазоспасъм.

 

Някои медикаменти, използвани за лечение на остър коронарен синдром и алергична реакция, трябва да се използват с повишено внимание при пациенти със синдром на Кунис. Морфинът е медикамент, който има важно значение за обезболяване на пациентите с остра гръдна болка, който трябва да се избягва при синдром на Кунис, тъй като може потенциално да стимулира освобождаването на хистамин и да изостри патологичната каскада.

 

Бета-блокерите също могат да потенцират коронарния вазоспазъм, ако се използват при остра екзацербация поради неселективно алфа-адренергично активиране. Епинефринът и адреналинът са основни медикаменти, използвани в лечението на анафилаксия, също трябва да се използва с предпазлив мониторинг, тъй като може потенциално да влошат коронарния вазоспазъм и да засилят коронарната исхемия.

 

Основният фокус на лечението трябва да бъде насочен към алергичния компонент и отстраняване на алергените, които предизвикват това заболяване.

 

Референции:

https://litfl-com./kounis-syndrome/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=bg&_x_tr_hl=bg&_x_tr_pto=sc

PubMed-Allergic acute coronary syndrome (Kounis syndrome)