Левокамерната хипертрофия представлява „задебеляване“ на стената на лява сърдечна камера, което може да бъде резултат от редица подлежащи състояния, но най-често се асоциира с неконтролирана артериална хипертония. Липсата на адекватно лечение и контрол на подлежащото състояние най-често води до хронична сърдечна недостатъчност. Рисковите фактори, свързани с възникването на левокамерна хипертрофия са женски пол, наднормено тегло, напреднала възраст, фамилна история, диабет, раса (афро-американски произход) и др.

 

По отношение етиологията на левокамерната хипертрофия, най-честата причина за нейното развитие е неконтролираната артериална хипертония, респективно хронично повишеното следнатоварване на сърцето, което води до затруднена помпена функция и възникването на компенсаторна необходимост от повече мускулна маса.


 

Други причини за възникването на левокамерна хипертрофия могат да бъдат аортната стеноза, която води до повишено съпротивление при систола; атлетично сърце – при хора, подлагащи се на интензивни тренировки, активни спортисти и атлети, при които тежките физически натоварвания водят до необходимост от по-голям ударен обем и компенсаторно възниква хипертрофия, която първоначално е обратима; генетични причини – хипертрофична кардиомиопатия, амилоидоза и др.

 

В патофизиологичен план, в повечето случаи левокамерната хипертрофия възниква като компенсаторен механизъм за справяне с повишеното съдово съпротивление (следнатоварването на сърцето) при артериална хипертония – по-високото съдово налягане изисква по-голяма мощ на изтласкване при систола, съответно повече мускулна маса.

 

Първоначално хипертрофиралият миокард компенсира повишеното съдово съпротивление и следва дълъг латентен период, през който пациентът няма оплаквания. В хода на времето и еволюцията на заболяването обаче уголемената камерна мускулатура води до повишена ригидност на камерната стена, т.е. не може да се разтяга достатъчно, губи еластичността си, което води до диастолна дисфункция – с други думи, при диастола, камерата не може да се „отпусне“ и да се напълни достатъчно, което води впоследствие и до систолна дисфункция с намалена фракция на изтласкване и хронична сърдечна недостатъчност, от една страна.

 

От друга страна, левокамерната хипертрофия води до миокардна исхемия и остър миокарден инфаркт (ОМИ), по два механизма – първо, уголемената мускулатура има завишенa кислородна консумация, и второ, уголемената камерна стена притиска коронарните съдове. В допълнение, неадекватното пълнене на камерата, води и до компроментирана помпена функция и понижена доставка, както в коронариите, така и въобще в системното кръвообращение. Така, на практика, три механизма синергично предизвикват миокардна исхемия при липса на контрол и могат да доведат от остър коронарен синдром.

 

Усложненията на левокамерната хипертрофия са свързани с компроментирането на помпената функция и намалената фракция на изтласкване, които водят до хронична сърдечна недостатъчност; риск от миокардна исхемия и остър коронарен синдром; ритъмно-проводни нарушения (камерни тахиаритмии – камерна тахикардия, камерно мъждене) и внезапна сърдечна смърт, исхемичен инсулт (поради намалена церебрална перфузия) и др.

 

Клиничната картина на левокамерната хипертрофия може да бъде много разнообразна и зависи от степента на авансиране на заболяването, освен това дали има хронична сърдечна недостатъчност, ритъмно-проводни нарушения, миокардна исхемия и др. Клиничната картина, на практика, може да се прояви с остър миокарден инфаркт или сърдечен арест, или симптоми на хронична сърдечна недостатъчност, задух, лесна уморяемост, палпитации и др.

 

Лечението на левокамерната хипертрофия е свързано с контрол на подлежащото състояние – контрол на артериалната хипертония, клапно протезиране при аортна стеноза и др.

 

Прилагат се ACE-инхибитори или ARB, калциеви антагонисти, диуретици и др. Друг елемент от лечението на левокамерната хипертрофия е понижаване миокардната кислородна консумация и подобряване помпената функция, респективно диастолната дисфункция чрез приложението на бета-блокери, които забавят и стабилизират сърдечния ритъм, подобряват камерното пълнене, понижават кислородните нужди на миокарда.

 

Състоянието е обратимо и повлияването на подлежащото състояния (контрол над артериалното налягане) и редукцията на теглото, контролът на захарния диабет, намаляване интензивността на тренировките при професионални атлети и др. води до обратими промени и намаляване дебелината на стената на лява камера.