Взаимодействието между артериалното и вътречерепното налягане определят състоянието на мозъчния кръвоток. Мозъчното перфузионно налягане се определя като разликата от средното артериално налягане и вътречерепното налягане.


Мозъчносъдова авторегулация означава, че в нормални условия мозъчният кръвоток остава постоянен (около 50 ml/100 g мозъчна тъкан/min) при широко вариране на средното артериално налягане от 50 до 150 mmHg. При артериална хипотензия (понижаване на кръвното налягане) под 50 mmHg промените във вътречерепното налягане се компенсират с максимално разширяване, а при артериална хипертония (повишаване на кръвното налягане) над 150 mmHg - с максимално свиване на мозъчните артериоли.


При загубена авторегулация (вазопарализа) вътречерепното налягане следва пасивно артериалното налягане. Мозъчният оток представлява нарастване на мозъчната маса в резултат на увеличаване на водното съдържание на паренхима. В зависимост от наличието или отсъствието на патологии се различават два типа мозъчен оток - вазогенен и цитотоксичен.



При вазогенния тип има нарушения в бариерния пермеабилитет (пропускливост на съдовата стена) с преминаване на протеини в извънклетъчните пространства, повишаване на осмотичното налягане в извънклетъчните пространства до това на клетъчните цитоплазми и извличане на вода от кръвоносните съдове.


В условията на нарушена кръвно-мозъчната бариера и увеличена пропускливост между ендотелните клетки в съдовата стена, хидростатичното налягане става определящ фактор за екстравазирането (изливането в извънсъдовото пространство) на вода в мозъчния интерстициум. Поради това артериалната хипертония засилва образуването на мозъчния оток.


При вазогенния оток важна роля играят исхемичните нарушения и артериалната хипертония, която се развива като компенсаторен механизъм за преодоляване на намаленото мозъчно оросяване. То пък е резултат от повишеното, вследствие на отока, вътречерепното налягане и така прогресията на мозъчния оток се задълбочава.


Екстремните степени на вътречерепното налягане (над 30-40 mmHg), превишаващи перфузионното налягане, водят до преустановяване на вътречерепното кръвообръщение и мозъчна смърт.

 

NEWS_MORE_BOX


При цитотоксичния мозъчен оток бариерните функции са незасегнати, но исхемичното клетъчно увреждане предизвиква нарушения в йонната хомеостаза (равновесие) и набъбване на самите мозъчни клетки (най-вече астроцитите).


Енергийното изтощение на клетките води до мембранна реполаризаия, блокиране на мембранната калиево-натриева помпа, което променя интра/екстрацелуларна концентрация на йоните. Прибавя се и излизане на натриеви йони от кръвното руслопо по посока на извънклетъчните пространства, така че в крайна сметка извънклетъчното натрупване на натриеви йони и вода води до сформирането на оток.


Отокът около контузионното огнище претърпява характерно развитие - в първите 24 часа след травмата се наблюдава астроглиално (клетъчно) набъбване при незасегната кръвномозъчна бариера (цитотоксичен оток), но след 48-ми час целостта ѝ се нарушава и се разгръща вазогенен оток.


Дифузно мозъчно набъбване може да се наблюдава и в резултат на увеличен вътречерепен кръвен обем. Този механизъм е особено характерен за травми в детска възраст. Когато вазогенните нарушения не преминат в развитие на мозъчен оток, те са бързопреходни и с по-добра прогноза. В други случаи (при тежка травма) съдодвигателната парализа прогресивно се влошава с повишаване на вътречерепното налягане, снижаване на мозъчното перфузионно налягане, мозъчна исхемия и развитие на мозъчен оток с неблагоприятен изход.


По своя произход мозъчният оток може да бъде и интерстициален - вследствие на блокиране на ликворната циркулация с развитие на обструктивна хидроцефалия (натрупване на гръбначномозъчна течност - ликвор в кухините на мозъка), повишено ликворно  налягане и просмукването с ликвор на интерстициалните пространства около мозъчните стомахчета.