Мозъчният инсулт, настъпил в резултат на тромбоза или стеноза на базиларната артерия представлява сериозно животозастрашаващо състояние с висок процент на летален изход. Напредъкът на образните изследвания обаче, както и прилагането на своевременни медицински практики (в това число интравенозна или интраартериална тромболиза, механична тромбектомия) може значително да повиши шанса за по-добра прогноза на засегнатите.

 

Базиларната артерия осигурява кръвоснабдяването на голяма част от мозъчната тъкан, така наречената задна мозъчна циркулация. Исхемията, настъпила в някой от нейните сегменти или клончета е свързана най-често със сериозен двигателен дефицит, включително дъвкателен, гълтателен, нарушение на движенията на очите, нарушение на съзнанието, световъртеж и други прояви, в зависимост от конкретната локализация на увреждането.


 

Причини

Етиологията на настъпването на тромбоза или исхемия в базиларната артерия не е по-различна от тази при другите форми на инсулт, с различна от тази локализация. Най-честият рисков фактор е повишеното кръвно налягане, което се установява при над 70% от случаите, следвано от захарния диабет, тютюнопушенето и хиперлипидемията.

 

Съществуват известни различия в механизма на настъпване на инсулт в различните сегменти на базиларната артерия. Така например, атеросклеротични изменения са отговорни за настъпване на исхемия преди всичко в средния сегмент на артерията и на мястото, където се сливат вертебралните артерии, за да оформят след това базиларната артерия.

 

Емболизмът, от друга страна, със сърдечен или артериален произход, се наблюдава и засяга много по-често дисталната част на артерията, както и на мястото на вертебробазиларната връзка.

 

Артериална дисекация се наблюдава по-често в извънчерепната (екстракраниалната) част, т.е по протежение на вертебралните артерии и се предшества често от скорошна травма в областта на врата или хиропрактики.

 

Клинична картина

Възможни са поне 3 различна варианта на клинично протичане на инсулта:

  • Остро начало с тежък двигателен дефицит, нарушение в гълтане, говор, нарушено съзнание;
  • Прогресивен, но по-забавен ход на гореизброените симптоми;
  • Продромална симптоматика (т.е преди същинския инуслт) с загуба на зрение, двойно виждане, хемипареза (т.е двигателен дефицит от едната страна на тялото, парестезии (неспецифични сетивни усещания – мравучкане, изтръпване и др.), нарушен баланс и подобни на конвулсии движения – тези оплаквания могат да предшестват с няколко дни, дори с няколко месеца развитието на тромбозата в базиларната артерия.

В близо до 50% от случаите се съобщават транзиторни исхемични атаки (т.е неврологичен дефицит, както при инсулт, но самоограничаващ се, без последици, в рамките на 24 часа от началото) или засилване и намаляване на оплакванията в рамките на няколко дни до седмици преди настъпването на същинската оклузия (запушване) на артерията.

 

Някои от най-честите клинични прояви са:

  • Двигателен дефицит по типа на хемипареза или тетрапареза (на четирите крайника) и лицева парализа – в близо 40-67% от случаите;
  • Дизартрия (нарушено произношение и говор – в 30-63% от случаите;
  • Световъртеж, гадене и/или повръщане – 54-73% от случаите;
  • Главоболие – 40-42% от случаите;
  • Зрителни нарушения – 21-33% от случаите;
  • Нарушено ниво на съзнание – 17-33% от случаите.

В много малък процент от случаите може да се наблюдава изолиран световъртеж или замаяност, без други неврологични оплаквания. Наличието на съдови рискови фактори, главоболие и нарушена походка налагат изследване и в насока вертебробазиларна недостатъчност.

 

Диагноза и лечение

Диагнозата изисква провеждане на стандартни лабораторни изследвания (а вслучаите на възможен сърдечен произход, изследване и на креатин фосфокиназа, лактат дехидрогеназа, тропонин) и невроизобразяване на главен мозък – посредсвом скенер, скенер с ангиография, ядрено-магнитно изследване с или без ангиография. В случаите, когато се подозира и сърдечен произход е необходимо и провеждане на електрокардиографско изследване (ЕКГ), както и ехокардиография.

 

Лечението включва контрол на хемодинамиката (контрол на повишеното или понижено кръвно налягане с цел оптимизиране на кръвотока в мозъчната тъкан), контрол на дишането, както и прилагането на интравенозна тромболиза, с или без последваща механична тромбектомия.

 

Въпреки че заболяването е свързано с лош прогностичен изход, прилагането на своевременна реканализация на съда може значително да намали риска от летален изход.