Ретината е най-вътрешната обвивка на очната ябълка. В нея са разположени фоторецепторните клетки – пръчиците и колбичките. Те възприемат светинните стимули и ги предават към централната нервна система, където се формира зрителната картина. Ретината няма еднакво устройство във всичките си зони. Съществува част от нея, наречена макула – мястото с най-висока гъстота на фоторецепторни клетки. Там попада фокусната точка на зрителната картина. Благодарение на тази област на ретината, сме способни да разчитаме дребни детайли.
Макулната дегенарация, свързана с възрастта, представлява болестен процес, който се развива именно в областта на макулата. Има две основни форми на изява – атрофична и мокра форма. Първият вариант е свързан с прогресивна загуба на клетки от пигментния епител в тази част на ретината, докато мократа се явява при образуване на анормални съдове под ретината. Те имат крехки стени, които често се разкъсват, създавайки оток и кръвоизливи и по този начин влошават зрението.
Очевидно възрастово обослувената макулна дегенерация е свързана именно с възрастово обусловените промени в организма. Тя засяга обаче не всички хора в напреднала възраст, но и честотата ѝ между 25 и 30 % от хората над 75 години е значима. Т.е. остаряването е важен, но не и единствен фактор за развитието ѝ.
Макулната дегенерация като многофакторна патология
Възникването на болестта се свързва със задружното действие на множество рискови фактори. Вярно е, че основният от тях е възрастта, но това не е всичко. Съществува генетична предразположеност за заболяването. Установено е, че рискът да развиете възрастово обослувена макулна дегенерация е четири пъти по-голям, ако от болестта е засегнат родител или брат или сестра. С това състояние са асоциирани множество генетични полиморфизми. Сред тях голям акцент пада върху варианти на гена, кодиращ фактор Н на системата на комплемента (протеин, използван от вродения имунитет), както и на гена, кодиращ HTRA1 (протеаза – вид ензим). Вариации в тези два гена се откиват в 30 % от хората, засегнати от възрастово обослувена макулна дегенерация.
Допълнително наличието у човека на три генетични вариации (фактор Н и С2-FB на комплемента и HTRA1) увеличава риска от развитие на болестта 250 пъти. Независимо от това, нито един от тези полиморфизми не може сам да отключи заболяването. Ето защо описаните полиморфизми не са диагностични маркери. Тютюнопушенето е вреден навик, силно свързан с макулната дегенерация. То покачва риска от появата ѝ с три до шест пъти. Затлъстяването удвоява риска.
Храненето може да играе определена роля. Има данни, че храненето, богато на полиненаситени мазнини, особено на омега 3 (например мазни риби като сьомга, тон и други), както и плодовете и зеленчуците, богати на лутеин, имат благотворно влияние. Има сведения, че храните, богати на антиоксиданти (витамини Е и С) и на определени минерали (цинк и селен), биха позволили да се намали риска на еволюция на ранната фаза и на прогресията ѝ в напреднала такава.
И така добрите хигиенни навици (въздържание от тютюнопушене, здравословно и разнообразно хранене, редовна физическа активност и поддържане на нормално телесно тегло) са препоръчителни за предотвратяване на развитието или за намаляване на тежестта на макулната дегенерация.
Обсъждат се и други рискови фактори, като например ексцесивно излагане на синя светлина.
На лечение е податлива само мократа форма
За съжаление, атрофичната форма не подлежи на терапия, а мократа дори и лекувана, може всеки един момент да прогресира в атрофична. Настъпили вече промени не могат да бъдат върнати назад, но с правилните лекарства, може да се надяваме за спиране прогресията на мократа форма. В борбата с нея се използват инхибитори на VEGF – Vascular endothelial growth factor. Това е растежен фактор за съдов ендотел, който опосредства формацията на анормалните съдове, наблюдавани при мократа форма на заболяването. Блокирането му позволява да се стопира прогресията. Това става чрез инжекции в окото средно 7 пъти годишно.
Модерните анти-VEGF препарати успешно изместват по-старите техники, използвани за разрушение на анормалните съдове – например фотокоагулацията. Независимо от това, дори VEGF инхибиторите не могат да ни предпазят и не намаляват риска от еволюцията на мократа в атипична форма.
