Липопротеините са комплекси от липиди и протини, игрещи ключова роля в транспорта на холестерол, триглицериди и мастно-разтворими витамини в организма. Дисбалансът в нивото на липидите в кръвта днес се наблюдава с изключително висока честота и представлява сериозен рисков фактор за сърдечно-съдовите заболявания. Затова и изясняването на генезата им, овладяването им със симптоматични средства, но и чрез корекция на причинно-следствения фактор са важна, а понякога не много лесна задача.

 

 


Липопротеините се разделят в няколко подкласа в зависимост от своята структура, състав, плътност. Някои от тях са ангажирани с резорбцията на холестерол, дълговерижни мастни киселини, мастноразтворими витамини, други участват в транспорт на холестерола, триглицеридите и витамините от черния дроб към периферните тъкани, а трети -  в пренасянето на холестрола обратно – от периферията към черния дроб. По-голямата част от триглицеридите в кръвта е съсредоточена в липопротеините с много ниска плътност (VLDL), а по отношение на холестерола – той е представен предимно в LDL – липопротеините с ниска плътнст и HDL – липопротеините с висока плътност.

 

 

Значителни промени в серумните липиди се наблюдват в хода на не едно или две заболявания. Повечето случаи на затлъстяване протичат с ангажиране на липидния профил като част или не от т.нар. метаболитен синдром. Увеличената мастна тъкан и инсулиновата резистентност имат сериозен ефект върху обмяната на мазнините. Повече мастни киселини се доставят от периферията към черния дроб, където се включват в състава на VLDL като триглицериди и така в серума се измерва хипертриглицеридемия. Самата инсулинова резистентност и хиперинсулинемия провокират синтезата на повече мастни киселини в самия черен дроб. Усиленият прием на прости въглехидрати е друга причина за хипертриглицеридемията, но и за увеличението на LDL-холестерола. Обратно – HDL-холестеролът може да е понижен.

 

 

Декомпенсираният захарен диабет често провокира промени в липидния профил. При тип 1 диабет добрият гликемичен контрол поддържа и нормален липиден статус, и едва при трайна декомпенсация се наблюдават отклонения във връзка с постоянното освобождаване на мастни киселини от адипоцитите. При тип 2 не винаги е налице трайна хипергликемия. Тук най-важна е хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност. Те опорочават разграждането и стимулират синтезата на VLDL, потенцират синтезата на мастни киселини в черния дроб и освобождаването на такива от мастите, т.е. при захарен диабет тип 2 водеща е хипертриглицеридемията, но и не само тя. Повишени са още и LDL, ниско е нивото на HDL. Значително високи нива на триглицеридите обаче говорят за съпътстващ генетичен дефект в липидната обмяна.

 

 

Хипотиреоидизмът се асоциира с повишение в LDL- холестерола. Затова са отговорни от една страна промените в обмяната на липопротеините на ниво черен дроб, но и забавеното им извеждане (клиърънс) от организма. Обратно – при хипертиреоидизъм обичайно е налице понижение в холестерола. Редно е пациентите с повишен LDL-холестерол да бъдат скринирани за хипотиреоидизъм с измерване на TSH. Корекцията при заместително лечение с левотироксин възстановява нормалния липиден статус при липса на съпровождащи причини за отклонения в него.

 

 

Бъбречни заболявания, водещи до нефротичен синдром, протичат с хиперхолестеролемия (изолирана) или с хипертриглицеридемия. При нефротичен синдром ключов момент е повишената загуба на белтъци с урината поради нарушената пропускливост на гломерулната мембрана. С това се губят и белтъци с ключова роля в обмяната на липидите. Констатира се повишение нивото на LDL, VLDL и други междинни липопротеини.

 

 

Черният дроб заема сериозно място в липидни метаболизъм и заболявания, ангажиращи неговата функция, неминуемо дават отражение. При хепатити с различна генеза – вирусна, алкохолна, токсична, протичат с различна по степен хипертриглицеридемия, корелираща и с високи VLDL нива. При тежки форми обаче, особено при чернодробна недостатъчност, се констатира сериозна редукция на нивото на холестерола и триглицеридите. При състояния, протичащи с холестаза – блокиране на жлъчните пътища - наблюдаваме драматично повишаване на холестерола, предвид факта, че жлъчката е основен път за екскрецията му.

 

 

Разстройства на липидния метаболизъм се отчитат и при състояния на недохранване или малнутриция по една или друга причина, при анорексия невроза. Остър стрес повишава триглицеридите, физиологични състояния като бременността също.

 

 

Алкохолът може да упражнява различен ефект върху липидния контрол. Обикновено при хронична злоупотреба се констатира хипертриглицеридемия и съответно високи VLDL. Употребата на алкохол обаче повишава и HDL – холестерола.

 

 

Множество медикаменти дават отражение върху мастната обмяна. Често използваните в практикат бета-блокери повишават нивото на VLDL (триглицеридите) и потискат HDL-холестерола. Този ефект се наблюдава и при лечение с кортикостеориди. Тиазидните диуретици повишават LDL – холестерола. Естрогените имат благоприятен ефект върху HDL, но едновремено с това повишават триглицеридите и следва да се предпочитат само ниско дозираните форми.