Какво представлява кърлежовият енцефалит?


Кърлежовият (далекоизточен) енцефалит е остро инфекциозно заболяване причинено от вирус, който засяга нервната система. Кърлежовият енцефалит е природно-огнищна инфекция, която се характеризира с токсиинфекциозен, менингеален и енцефалитен синдром, с изразени миелитни прояви (заболяване на гръбначния мозък) и поражение предимно на шията и раменния пояс. Протича тежко и е с висока смъртност.


Каква е причината за възникването на кърлежовия енцефалит?



Причинител на заболяването е вирус от сем. Flaviviridae. В съвременната класификация този вирус е означен като Russian spring-summer virus (RSSV), причинител на източния пролетен кърлежов енцефалит, а негов вариант е причинител на средноевропейския пролетен енцефалит.


Вирусът на кърлежовия енцефалит е РНК вирус (на големина 25-45nm). Toй e чyвcтвитeлeн към външнaтa cpeдa и зaгивa бързо. На стайна температура (16-18°С) остава жизнеспособен 10 дни, при температура 60°С загива cлeд около 10-20 минyти, при 70°С загива за 5 минути, обикновените дезинфектантни средства го убиват бързо. Изолира се върху клетъчни култури, предизвиква цитопатичен ефект (причинява промени в засегнатите клетки).


Резервоар и източник на инфекцията са над 130 вида диви и домашни животни, над 100 вида птици, някои кърлежи. Особено голямо е значението на различни видове гризачи, зайци, елени, лисици, на някои пойни птици и на кърлежите от рода Ixodes. Механизмът на предаване на заразяването е трансмисивен - заразяването се осъществява при ухапване на човек от кърлежи от рода Ixodes. Инфекцията може да настъпи и при размачкване на заразен кърлеж. Възприемчивостта е висока. Заболяванията се срещат главно през пролетно-летния сезон и са свързани с биологията на кърлежите. За да настъпи заболяване е необходимо продължително престояване на впития кърлеж. Болестта има най-често професионален характер. Рискови групи са горски работници, пастири, ловци, събирачи на билки и гъби и др. Характерно е за определени региони и се отнася към природно-огнищните инфекции. Болният не е източник на зараза.


Как става заразяването с вируса?


Входна врата е кожата, където настъпва репликацията (размножаването) на вируса, след което по лимфен път той попада в регионалните лимфни възли, където също се разможава. Следва развитие на първична виремия (наличие на вируси в кръвта) и локализация в ретикуло-ендотелната система (дифузна система, съставена от макрофаги, които имат способността да поглъщат и разрушават чужди частици, бактерии и други клетки; намира се в слезката, черния дроб, лимфните възли и др.). Там също настъпва активна репликация, после повторна виремия, която съвпада с началото на клиничните прояви. Поради подчертан невротропизъм (афинитет към нервната тъкан) вирусът прониква в централната нервна система и предизвиква съдовооточни, възпалителни, дистрофични и некротични промени. Засягат се особено невроганглийните клетки в мозъчния ствол и шийното задебеление на гръбначния мозък. Увреждания настъпват и във вътрешните органи, от които може да се изолира вирусът.

 

NEWS_MORE_BOX


Патологични промени се откриват във вътрешните органи и централната нервна система. Откриват се кръвоизливи в перикарда, лигавиците на дихателните пътища, стомаха и червата. Меките мозъчни обвивки, главният и гръбначният мозък са оточни, задебелени, кръвоносните съдове са разширени и кръвонапълнени, налице са точковидни кръвоизливи.


Микроскопското изследване показва серозен менингит, дифузен паненцефалит (заболяване на централната нервна система), миелит. Най-тежки са измененията в ядрата на мозъчния ствол и шийното задебеление на гръбначния мозък, където се наблюдават хиперемия (увеличено кръвонапълване), стаза (застой на кръв в кръвоносните съдове), оточност, точковати кръвоизливи и др. В невроганглийните клетки се откриват дегенерация, некроза, невронофагия (патологични промени в невроните). Разраства се невроглиална тъкан.