Както при повечето арбовирусни инфекции, основните участници при разпространението на Кримска-Конго хеморагична треска са вектор, патоген и гостоприемник, което води до инфекция на гостоприемника.

 

Инфектираните хора могат да развият асимптоматична, лека, тежка или дори фатална форма на болестта. Ходът и изходът на заболяването зависят от индивидуалните характеристики на вектора, щама на вируса и гостоприемника, но също така и на взаимодействията между вектор, патоген и гостоприемник.



Първият контакт между кърлежа и гостоприемника се случва по време на ухапването на кърлежа с продължителния сложен процес на храненето му от гостоприемника. Въвеждането на секрети от слюнчените жлези на кърлежа в лезията при ухапването е главният път, чрез който патогените и токсините проникват и медиират реакциите на гостоприемника.


Въпреки хемостатичната, възпалителната и имунната реакции на гостоприемника, кърлежът успява да остане закачен за кожата. Сред секретираните агенти отстрана на слюнчените жлези на кърлежа са антикоагуланти, цитолитични вещества, вазоактивни медиатори (като простагландини) и спойващи вещества, които закотвят устата на кърлежа към кожата на гостоприемника.


Активираната от слюнка трансмисия засяга гостоприемника по начини, които се използват от много патогени за улесняване на инфекцията. Тъй като слюнчените жлези са най-важният път за предаване на патогени чрез артроподни вектори, се предполага, че обемът на слюнката, секретирана в гостоприемника е основен фактор, определящ ефикасността на предаването на вируса. Времето на прикрепване може също да повлияе на нивото на взаимодействие между кърлежи и гостоприемници.


Абиотичните (екологични и климатични) фактори също участват непряко във взаимодействията между кърлежи и гостоприемници, като влияят на броя и агресивността на кърлежите и по този начин оказват влияние върху вероятността човек да бъде ухапан от кърлеж.


Вирусът на Кримската-Конго хеморагична треска се репликира до високи нива на мястото на инокулация, в епителни клетки, дендритни клетки и макрофаги. Продуктивната инфекция на тези клетки улеснява разпространението на вируса и води до ранна инфекция на локални лимфни възли и периферни кръвни моноцити, подпомагащи системното разпространение на вируса.


Рецепторът на вируса на Кримска-Конго хеморагична треска в прицелните клетки не е известен. Вирусните гликопротеини Gn и / или Gc участват в първоначалното свързване на вируса към клетъчната мембрана. 2473