Глаукомата представлява прогресивна загуба на зрителните фибри (влакна), които изграждат зрителния нерв. Вторичните глаукоми вследствие на медикаментозна токсичност все още лежат на диагноза по метода на изключването. Пациентите дълго време оставят без симптоми със съхранена зрителна острота, което оправдава провеждането на редовна и ранна профилактика и проследяване.

 

Очна хипертония и медикаментозна увреда на зрителния нерв


Изолираното вътреочно повишено налягане само по себе си представлява зрителна нестабилност, която не е опасна за голяма част от пациентите. Тя обаче е основен рисков фактор за появата или влошаване на глаукомната патология. В това отношение кортикостероидите остават най-честите виновници, имайки дозозависим ефект. Единствено тези, които се прилагат назално (спрей или капки за нос) изглежда нямат токсичност върху предния сегмент на окото.

 

Нормализирането на несистемната хипертония, засягаща само очите, отнема от няколко дни до 4 седмици след прекратяване на лечението. Продължението на приложението на кортикостероидната терапия обаче може да предизвика кортикоиндуцирана глаукома, често с необратими изменения в структурата на окото. Тази глаукома е практически неразличима от хроничната откритоъгълна глаукома и лечението ѝ също е подобно – локално приложение на колири (капки за очи), понижаващи налягането, зрителна хирургия в тежките случаи.

 

Чувствителен към алкохолна и никотинова интоксикация, както и към дефицитни състояния на витамини и микроелементи, зрителният нерв може още да пострада и от медикаментозна токсичност. Механизмите, които се смята, че участват в тази токсичноста са различни, бивайки както директни (пряка структурна увреда на клетките и влакната в зрителния нерв), така и индиректни – чрез повишаване на налягането в окото или в черепната кухина, което уврежда оптичния нерв.

 

Ето един неизчерпателен списък на основните молекули, разпознати като отговорни за вторичната глаукома:

  • Токсичност върху зрителния нерв – етамбутол, хлорамфеникол, стрептомицин, изониазид, интерферон алфа, линезолид, дисулфирам, циклоспорин, винкристин, цисплатин и други;
  • Вътречерепно повишено налягане – тетрациклини, налидиксова киселина, литий, свръхдозиране на хинин, хипервитаминоза А, рязко спиране на продължителна кортикостероидна терапия.

 

Антитуберколозни препарати и други противоинфекциозни

Туберколозата е бактериална инфекция, отговорна за смъртта на милиони души. Дори и днес лечението ѝ е предизвикателство и често продължава повече от 6, дори 12 месеца и включва комбинирането на няколко лекарства. Това повишава риска от възникване на медикаментозна токсичност.

 

Основно етамбутолът, но още и изониазидът носят значим риск от токсичност върху зрителния нерв, което оправдава стриктно проследяване на дозите (токсичността за етанбутолът е дозозависима). В случай на заподозряна невропатия, обикновено етамбутолът е първият медикамент, който би бил премахнат от терапевтичната схема.

 

Основни рискови фактори за възникване на оптична невропатия от етамбутол са доза повече от 15 мг на кг телесно тегло дневно, над 65-годишна възраст, продължение на лечението повече от 2 месеца и придружаваща бъбречна недостатъчност.

 

Препоръчани офталмологични прегледи при стартиране на лечението и после веднъж годишно са пълният преглед, изследване на зрителното поле, евентуално ОСТ скенер и евокирани зрителни потенциали.

 

Други противоинфекциозни лекарства са обвинени за зрителна невротоксичност – най-висок риск нози хлорамфениколът, който има дозозависим ефект, но и еритромицинът и стрептомицинът и други.