Helicobacter pylori e грам-отрицателен бактерий, който колонизира стомашната и дуоденална мукоза и е основната причина за развитие на гастрит и пептична язва, а според съвременните схващания е и преканцероза – инфекцията води до стомашен аденокарцином и МАЛТ лимфом. Бактерията е единствената обявена като клас I карциноген от Световната здравна организация. Счита се, че в 90% от случаите при пептична язва и 80% при стомашна язва, причинителят е H. pylori.

 

Историята на бактерията е изключително интересна – тя е открита през 1982 г. от Бари Маршал и Робин Уорън. Допреди тяхното откритие, се смятало, че пептичната язва се причинява основно от психологичен стрес, пикантна храна и увеличена киселинност. Двамата австралийски лекари започват проучване, при което изследват проби от пациенти с гастрит за бактериална колонизация. Първата почти 1/3 от пробите се оказва отрицателна и хипотезата им изглежда несъстоятелна.


 

Лабораторната практика била такава, че пробите престоявали по 2 дни преди да бъдат изхвърлени. 31-вата проба обаче остава забравена от четвъртък до понеделник, поради друга лабораторна работа. В понеделник пробата се оказва положиелна и е изолиран Helicobacter pylori. Оказва се, че размножаването му изисква повече време от нормалното. Академичната общност обаче приема изключително скептично откритието на двамата учени – никой не вярва, че която и да е бактерия може да издържи на условията в стомаха. Изследователите пращат труда си на списанието Gastroenterological Society of Australia през 1983 г., но публикацията е отхвърлена.

 

Година по-късно, д-р Маршал опитва да зарази прасенца, но не успява. След тотален провал и отхвърляне от академичната общност, д-р Маршал предприема радикални мерки и през 1985г. първо взима стомашна биопсия  и доказва, че стомахът му не е колонизиран от бактерията, а после отпива от разтвор заразен с бактерията. Очакванията му били да развие симптоматика на гастрит или язва до около година. Резултатите обаче се явяват само след няколко дни – появява се гадене, болка и повръщане. Тогава се подлага на гастроскопия и повторна биопсия установява остър гастрит и колонизация на стомашната мукоза от H. pylori. За това откритие двамата лекари получават Нобелова награда през 2005 г.

 

Инфекцията с Helicobacter pylori се приема за заболяване на бедното население, поради факта, че това става при лоши санитарно-хигиенни условия. Заразяването става по битов път, чрез слюнка или по фекално-орален път при контакт с друг заразен или при консумация на заразени храни и напитки. Не всеки инфектиран обаче развива симптоматика – счита се, че около половината от световното население е заразено с бактерията, но само около 10% развиват пептична язва. Веднъж заселила се в стомашната мукоза и оставена без лечение, инфекцията персистира до края на живота на човек.

 

Основно значение в патогенезата има ензимът уреаза, който катализира превръщането на урея в амоняк и въглероден диоксид. Амонякът неутрализира киселото въздействие и предпазва бактерията от увреждащото действие на стомашния сок. Токсините CagA и VacA имат директен про-инфламаторен и цито-токсичен ефект върху стомашната мукоза. H. pylori също намалява синтеза на соматостатин в антралните клетки, което увеличава секрецията на пепсин и гастрин. Бактерията произвежда и множество други ензими, които спомагат колонизацията на мукозата, потискането имунологичния отговор – протеаза, фосфолипаза, каталаза, супероксид дисмутаза и др.

 

Симптоматиката при хеликобактерна инфекция включва признаци на горен диспептичен синдром – гадене, повръщане, епигастрална болка и парене, подуване, еруктация, загуба на апетит и тегло, анемия и др. При усложнени случаи може да се стигне до хематемеза, мелена, перфорация на язва, перитонит и смърт.

 

Винаги при горен диспептичен синдром и съмнения за гастрит и язва, трябва да се мисли на първо място на хеликобактерна инфекция.

 

Поставянето на диагнозата става чрез различни тестове – златен стандарт и най-точен метод е изследването на биопсичен материал от стомашната мукоза при фиброгастроскопия. Ползват се още дихателен уреазен тест, фецес тест и серумен тест.

 

При дихателния тест, пациентът приема разтвор на урея с маркиран радиоактивен въглерод. Бактерията разгражда уреята в стомаха до амоняк и въглероден диоксид, който съдържа радиоактивният въглерод. Той се издиша и концентрацията му се отчита със специален уред, който го засича.

 

При фецес теста се изследва фецес проба от пациента за хеликобактерни антигени. Серумният тест отчита наличието на антитела срещу хеликобактер.

 

Трябва да се има предвид, че преди провеждането на фецес или дихателен тест, а също и биопсичен, пациентът не трябва да е приемал антиацидни средства (антациди – напр. Гавискон, сода бикарбонат и др.; инхибитори на протонната помпа, H2-блокери и др. алкализиращи средства и храни) поне 2-3 седмици. В противен случай, тестът може да бъде компроментиран и фалшиво отрицателен. Серумният тест в този аспект е по-точен, но не дава сведение дали хеликобактерната инфекция е в момента или в миналото, тъй като тя може да се повлияе от прием на антибиотици в определен минал момент, атрофия на стомашната мукоза и др. На практика обаче колонизацията е за цял живот, ако се остави без специфично лечение и това няма особено значение.

 

Лечението се провежда т.нар. тройна, а при резистентност и четворна терапия, които включват антибиотици, инхибитор на протонната помпа, а в четворната терапия и бисмутови соли. Ползват се още спазмолитици, антациди и H2-блокери при остри болкови кризи. Необходима е и промяна в начина на живот и диета.

 

В заключение, H. pylori е бактерия с огромна социална и историческа значимост. Винаги трябва да се има предвид при симптоми на горен ГИТ. Важно е навременното ѝ лечение и профилактика, поради рискът от усложнения и карцином.