Сърдечната недостатъчност продължава да заема едно от първите места по причини за смърт в глобален мащаб и изпреварва онкологичните заболявания статистически. Под понятието сърдечна недостатъчност разбираме неадекватна системна перфузия, неадекватно съотношение доставка:необходимост от кислород, която може да бъде вследствие на систолна и/или диастолна дисфункция – т.е. нарушена помпена функция на сърцето или нарушено камерно пълнене.

 

Рискови фактори за развитието на сърдечна недостатъчност са както кардиални – левокамерна хипертрофия, коронарна болест, митрална стеноза, аортна стеноза, тежки ритъмно-проводни нарушения (камерни тахиаритмии, предсърдно мъждене); така и екстракардиални, напр. метаболитни заболявания – диабет, инсулинова резистентност, подагра, метаболитен синдром, артериална хипертония, диетични грешки и др., като причините са най-често смесени и свързани. Неконтролираната артериална хипертония, например, е причина за развитието на компенсаторна левокамерна хипертрофия. Увеличената мускулна маса на лява камера в началото подобрява помпената функция и се справя успешно с повишеното съдово съпротивление. Във времето обаче камерната хипертрофия води до неефективно камерно пълнене и диастолна дисфункция, поради повишената си ригидност, която във времето прогресира до лява сърдечна недостатъчност, а пък тя по ретрограден механизъм до повишение на пулмовенозното налягане и теледиастолното налягане в дясна камера, което пък в крайна сметка дава една тотална сърдечна недостатъчност.


 

Сърдечната недостатъчност, от своя страна, може да бъде лява, дясна или комбинирана (тотална). При лявата сърдечна недостатъчност превайлират симптомите на задух, кашлица и цианоза. Повишеното теледиастолно налягане в лява камера води пулмонална хипертония и белодробен венозен застой по ретрограден път. В зависимост от тежестта на сърдечната недостатъчност пациентите се оплакват от задух при физически усилия до задух в покой, ортопнеа, до кардиална пристъпна астма, която се повлиява добре от бримкови диуретици. Макроскопски пациентите имат цианоза от периферен тип със студени крайници.

 

В зависимост от тежестта на симптомите и причините за тяхната провокация, сърдечната недостатъчност се класифицира в четири функционални класа по NYHA – симптомите се появяват при по-големи от обичайните физически усилия; симптомите се появяват при обичайни физически усилия; симптомите се появяват при по-леки от обичайните физически усилия; симптомите са налични и в покой.

 

Физикалният преглед при пациенти с лява сърдечна недостатъчност установява пръснати влажни звънливи хрипове предимно в белодробните основи, а рентгеновите данни сочат за пулмовенозен застой – промени тип „еленови рога“, Karley A & Karley B линии и др.

 

При десностранната сърдечна недостатъчност водеща е клиничната картина на отоци, които се подчиняват на гравитационните сили, обхващат предимно долните части на тялото (глезени), налични са предимно вечер, а сутрин се подобряват или отсъстват. При тежките случаи на дясна сърдечна недостатъчност се наблюдава още хепато-югуларен рефлукс (при натиск върху дясно подребрие се вижда наддигане на шийните вени), генерализирани отоци до аназарка, иктер и дори кардиачна цироза, олигоанурия и др.

 

Третирането на сърдечната недостатъчност е мултицентрично и включва както медикаментозен така и немедикаментозен (диетични промени, физическа рехабилитация) подходи, така и хирургични (клапно протезиране, левокамерно асистиращо устройство – LVAD, сърдечна трансплантация).

 

По отношение на медикаментозното лечение – влизат средства от почти всички кардиологични лекарствени групи (бета-блокери, АСЕ-инхибитори, АРБ, диуретици, калциеви антагонисти, IF-блокери и др.).

 

Първа линия в третирането на сърдечната недостатъчност за АСЕ-инхибиторите и бета-блокерите, които целят потискане на свръхактивираните компенсаторни ренин-ангиотензинови и адренергични механизми. Включването на бета-блокер става с постепенно повишаване на дозата и при стабилизирани пациенти, то не е  спешно, а екзацербирането на хроничната сърдечна недостатъчност дори изисква понижаване на дозата или временно преустановяване, поради възможността от допълнително компроментиране на помпената функция.

 

Бримковите диуретици заемат централно място в третирането на белодробния венозен застрой и периферните отоци, като могат да бъдат комбинирани заедно с тиазидни диуретици, а в напредналите случаи и с алдостеронови инхибитори (спиронолактон).

 

Необходим е стриктен контрол на подлежащите кардиални и екстракардиални тригерни причини – клапни пороци, левокамерна хипертрофия, артериална хипертония, диабет и др., както и диетични промени с редукция на телесното тегло и максимално ограничаване приема на сол (храната да не се соли допълнително, избягване на солени колбаси, ядки, полу-фабрикати, сирена и др.).