Хроничните гастрити се класифицират най-общо според етиологичния тригериращ фактор – могат да бъдат реактивни (тригериращият фактор е дуоденалният рефлукс на жлъчен и панкреасен сок), екзогенен (нестероидни противовъзпалителни средства, алкохол, ацетилсалицилова киселина, пикантна храна, кисела храна, тютюнопушене и др.), автоимунен гастрит, бактериален (Helicobacter pylori – асоцииран) и др. Всички тези фактори увреждат мукозата във времето и водят до увреда на епитела. Хроничните гастрити се разделят още на тип A, B и C. Първият е автоимунен тип, B е хеликобактер-асоцииран, а C е  жлъчно-рефлуксен тип.


Най-честата причина за развитие на хроничен гастрит е хеликобактерната инфекция, която е отговорна за около 80-90% от случаите на пептични язви и хронични гастрити. Грам-отрицателната бактерия колонизира стомашната мукоза при около 40-60% от световното население, но не при всеки се наблюдава симптоматика, което означава, че вероятно и други автоимунни механизми играят важна роля в патогенезата на хроничния гастрит. Все пак липсата на клинична картина не означава, че пациентът може да бъде оставен без лечение. Заразяването с бактерията обикновено става още в детска възраст, а механизмите са орално-орален и фекално-орален битов път. Затова е важно при наличието на един член от семейството да бъдат изследвани всички в близък битов контакт с наличните фекален, серумен или дихателен тест.


Хроничният хеликобактер пилори – асоцииран гастрит в крайна сметка прогресира до една от двете топографски възможности:



Антрално-преобладаващ гастрит, който е характерен за пациенти с ерозивни изменения;


Мултифокален атрофичен хроничен гастрит – той засяга корпуса на стомаха и антрума, като води до атрофия на жлезистия епител и замяната му с интестинален метапластичен епител.

 

Последствията от това, от една страна, са свързани с възникване на дефицит на витамин B12, поради понижена секреция на gastric intrinsic factor и развитие на хиперхромна, макроцитна анемия, която се проявява с един или повече от възможни три синдрома: гастро-интестинален – с глосит (зачервяване на езика, заличаване на папилите, спонтанна болезненост на езика); неврологичен (депресивност, парестезии, деменция) и хематологичен (понижени еритроцити, понижен хемоглобин, повишено серумно желязо, повишен индиректен билирубин с прояви на иктер). От друга страна, във времето метаплазията преминава в дисплазия и е възможно прогресиране до стомашен аденокарцином или първичен гастрален лимфом. Разбира се, до такива усложнения се стига в малка част от пациентите. По-голямата част от хеликобактер-инфектирантие пациенти, в крайна сметка остават с имплицитна симптоматика на хроничен гастрит.


Автоимунният атрофичен гастрит, наричан още тип А, е друга етиологична форма на хроничния гастрит, която се характеризира с наличието на плазмени антипариетални и анти intrinsic factor имуноглобулини. При този тип гастрит отново се наблюдава понижение в gastric intrinsic factor и компроментирана резорбция на витамин B12. Хипохлорхидрията, от друга страна, поради мукозната атрофия също води до хиперплазия на G-клетките и хипергастринемия. Той от своя страна има трофичен ефект върху хромафинподобните клетки и се счита за един от възможните механизми за възникване на карциноидни тумори.


Хроничният реактивен гастрит е свързан с продължителният прием на нестероидни противовъзпалителни средства, аспирин и др. лекарствени средства. Развива се също и при пациенти с жлъчен рефлукс, основно при такива с парциална гастректомия, при които в областта на стомата възникват ерозивни изменения. За разлика от останалите хронични гастрити, тук инфламационните изменения са по-безобидни.


Хроничният грануломатозен неинфекциозен гастрит се наблюдава при около 33% от пациентите с болест на Крон, а също и при пациенти със саркоидоза, както и като изолирано състояние.


Радиационният гастрит се проявява обикновено 2-9 месеца след радиационна експозиция между 5-20 Gy. Наблюдава се при пациенти на лъчетерапия. Може да се наблюдава още атрофия на стомашната мукоза в различна степен или исхемично-асоциирани улцерации.


Съществуват и много други видове хронични гастрити, които са рядко срещани – паразитни (Strongyloides, Schistosoma, Diphyllobotrium latum и др.), вирусни гастрити при имунокомпроментирани пациенти (цитомегаловирус, херпес-зостер и др.), уремичен гастрит и др.


Лечението на хроничните гастрити е в зависимост от етиологичния тригериращ фактор – при наличие на хеликобактерна инфекция се прилага т.нар. тройна или четворна терапия с антибиотици, инхибитори на протонната помпа и бисмутови соли. При наличие на мукозна атрофия и анемичен синдром се налага и прилагане на витамин B12 парентерално (венозно или мускулно). Ерадикирането на бактерията от стомашната мукоза невинаги е достатъчно. Някои изследвания сочат, че е възможно рекурентно орално инфектиране от акумулирани дентални плаки. В този смисъл е добре да се извърши преглед и от стоматолог за почистване на зъбния камък и решаване на други дентални проблеми.


При автоимунния гастрит, третирането е фокусирано основно върху поддържането на адекватни серумни нива на витамин B12 и желязо и предотвратяване задълбочаването на пернициозната анемия.


При наличието на ятрогенен (лекарствено-медииран) хроничен гастрит е наложително преустановяване терапията и лечение с инхибитори на протонната помпа и H2-блокери.


Прогнозата при хроничните гастрити като цяло е добра, с изключение на случаите с напреднали дисплазични изменения, при които се налага оперативна намеса.