Нарушението в баланса на нивата на глюкозата в кръвта - инсулинова резистентност, се определя като намален метаболитен отговор към инсулина в периферните тъкани, каквито са мускулите, черният дроб и мастната тъкан. За да се поддържа баланса на глюкозата, β-клетките на панкреаса компенсират инсулиновата резистентност чрез увеличаване на инсулиновата секреция, което води до състояние на хронична хиперинсулинемия. Инсулиновата резистентност е ключов елемент от патогенезата на диабет тип 2. Функцията на щитовидната жлеза е свързана с инсулинова резистентност не само при клинично диагностициран диабет, но и при пациенти с нормален глюкозен толеранс. Както хипертиреоидизмът, така и хипотиреоидизмът могат да повлияят на инсулиновата резистентност, макар и по различни механизми.
Повишена функция на щитовидната жлеза и диабет тип 2
Честотата на хипертиреоидизъм - повишена функция на щитовидната жлеза е по-висока при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. Установено е, че тиреотоксикозата води до хипергликемия - високи нива на кръвната захар чрез няколко механизма. Излишъкът на хормони на щитовидната жлеза може да увеличи абсорбцията на глюкоза от стомашно-чревния тракт, производството на глюкоза в черния дроб чрез увеличаване на глюконеогенезата и гликогенолизата и повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини чрез насърчаване на липолизата - разграждането на мастната тъкан. Хормоните на щитовидната жлеза стимулират секрецията на инсулин и предизвикват хиперинсулинемия, въпреки че тиреотоксикозата също ускорява разграждането на инсулина и намалява неговия полуживот.
Освен това повишеното производство на глюкоза в черния дроб предизвиква хиперинсулинемия и периферна инсулинова резистентност. По този начин хипертиреоидизмът увеличава нивата на глюкозата в кръвта на гладно и може да доведе до диабет или да влоши контрола на кръвната захар при диагностициран диабет тип 2. Нещо повече, тиреотоксикозата рядко може да предизвика диабетна кетоацидоза не само при пациенти с диабет тип 1, но и при пациенти с диабет тип 2, когато е придружена от инсулинов дефицит, което може да повиши риска от липолиза - разграждане на мазнините.
Понижена функция на щитовидната жлеза и диабет тип 2
Честотата на случаите на хипотиреоидизъм е по-висока при пациенти с диабет, отколкото в общата популация. Разпространението на хипотиреоидизма се увеличава в по-напреднала възраст и по-често засяга жените. Други предразполагащи фактори са фамилната анамнеза за заболявания на щитовидната жлеза и високи нива на антитиреопероксидазни антитела - anti-TPO.
Хипотиреоидизмът е свързан с инсулиновата резистентност. Патогенезата на инсулиновата резистентност при понижена функция на щитовидната жлеза е различна от тази, която се наблюдава при тиреотоксикоза. Хипотиреоидизмът води до нарушена абсорбция на глюкоза от стомашно-чревния тракт, забавено усвояване на глюкозата в периферните тъкани и нарушени процеси на глюконеогенеза. Счита се, че инсулиновата резистентност е свързана с понижено отделяне на глюкоза, което е резултат от намалена чувствителност на скелетните мускули и мастната тъкан към инсулин. Това влошаване на метаболизма на глюкозата се наблюдава и при субклиничен хипотиреоидизъм.
Проучване с мета-анализ е показало, че рискът от развитие на субклиничен хипотиреоидизъм се увеличава с 1,93 пъти при пациенти с диагностициран диабет тип 2, в сравнение с недиабетици. Освен това, субклиничният хипотиреоидизъм може също да бъде свързан с повишен риск от развитие на усложнения на диабета. Когато нивата на свободния тетрайодтироксин - Т4 са към долна граница на реферетнтите стойности често се наблюдават и високи стойности на гликиран хемоглобин - HbA1c дори при пациенти със забавена функция на щитовидната жлеза.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8987680/
