Хипотиреоидизъм е състояние на намалена функция на щитовидната жлеза, в резутат на което в кръвоносната система се отделят по-малко количество щитовидни хормони. В световен мащаб намаленият прием на йод остава водеща причина за хипотиреоидизъм. В страни като България, където се провежда йодна профилактика, йоден дефицит не съществува. В тези райони най-честата причина е автоимунният тиреоидит (познат още като тиреоидит на Хашимото). Различават се също постоперативен и постаблативен (след радиойодтерапия) хипотиреоидизъм. Изброените причини водят до настъпване на т.нар. „първичен хипотиреоидизъм” (заболяването е на ниво щитовидна жлеза).
Заболявания, възникнали на ниво хипофиза и хипоталамус, като възпалителен или малигнен процес, операции или травми по главата могат да доведат до т.нар. „вторичен/третичен хипотиреоидизъм” (централен).
Какви лабораторни изследвания се провеждат?
Синтезираните от щитовидната жлеза хормони са тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Близо 99,97% от тироксинът е свързан със серумните протеини. Свързването му с тях се влияе от редица фактори, които не зависят от функцията на жлезата. Поради тази причина в практиката не се прилага определянето на общата фракция на тироксина (ТТ4), а се изследва свободният (от англ. free – fT4). Изследването на общия и свободния трийодтиронин (ТТ3 и fT3) има ниска информативна стойност и затова не се използва измерването им за поставяне на диагноза.
Единственият и най-важен скринингов тест за установяване на първичен хипотиреоидизъм е изследването на серумната концентрация на тиреоидстимулиращия хормон (ТСХ). Това е хормонът, който се изследва първо при съмнение за заболяване на щитовидната жлеза. При установяване на отклонения в нивата му изследването се допълва от определяне на fT4.
При централната форма на хипотиреоидизъм самостоятелното изследване на ТСХ е недостатъчно, защото неговите нива могат да бъдат нормални, понижени, а в някои случаи дори повишени. Обичайната констелация при него е ниски нива на fT4 при нормални или понижени нива на ТСХ.
Има две форми на първичен хипотиреоидизъм – изявен и субклиничен. Субклиничният хипотиреоидизъм се характеризира с нива на ТСХ над горната референтна граница в комбинация с нормални нива на fT4. При изявения хипотиреоидизъм се установява завишен ТСХ (обичайно ТСХ над 10 mIU/l) и fT4 под долната референтна граница.
Какви допълнителни лабораторни изследвания се провеждат?
Както споменахме по-горе най-честата причина за хипотиреоидизъм в районите без йоден дефицит е тиреоидитът на Хашимото. Той е автоимунно тиреоидно заболяване (АТЗ), което засяга 5-10 пъти повече жените, отколкото мъжете и честотата му нараства с напредване на възрастта. Един от ключовите моменти в поставяне на диагнозата автоимунно тиреоидно заболяване е установяване на завишени титри на щитовидните антитела – тиреоглобулинови антитела (ТАТ) и микрозомални/тиреопероксидазни антитела (МАТ).
Само повишеният титър на МАТ е достатъчен предвестник за последващ хипотиреоидизъм. Измерването на нивата му има важно значение при хората със субклинична форма. Антителата персистират в серума след позитивирането им и поради тази причина не се налага последващото им изследване.
Проследяване на пациентите на заместителна терапия
Хипотиреоидизмът се лекува с провеждането на заместително лечение с левотироксин (синтетични Т4 хормонални препарати). Обичайно се започва с ниска доза и постепенно се титрира дозата спрямо нивата на ТСХ, който се изследва на 4-8 седмици.
ТСХ се измерва сутрин на гладно, преди прием на сутрешната доза левотироксин и кафе. След достигане на оптималната заместителна доза (еутиреоидно състояние) се извършват контролни изследвания на 6-12 месеца.
При централния хипотиреоидизъм се проследяват нивата на fT4 сутрин на гладно, преди да е приета дневната доза левотироксин. Целта на терапията е да се достигне ниво на fT4 в горната половина на нормата.
