Хипотиреоидизмът е по същество дефицит на тиреоидни хормони, поради първични щитовидни причини, вторични или третични (централни).
Хипотиреоидизмът е състояние на дефицит на тиреоидни хормони, като причините могат да бъдат първични, вторични и третични (централни). Най-честата причина за хипотиреоидизъм е автоимунният тиреоидит на Хашимото. Симптоматиката често е имплицитна и бавноразвиваща се във времето. Изключително важен е стриктният контрол на хипотиреоидизма преди и по време на бременността, както и при млади жени в детеродна възраст.


Хипотиреоидизмът представлява недостатъчна продукция на тиреоидните хормони на щитовидната жлеза, като най-честата причина е компроментиране продукцията на щитовидната жлеза. Според етиологията си, хипотиреоидизмът може да се раздели на вроден, първичен (автоимунна генеза, йоден дефицит, преекспозиция с тиреостатични средства, резекция на щитовидната жлеза, лъчелечение и др.); и вторичен (свързан с хипоталамо- хипофизарни причини, много рядко).

 


Клиничната картина на хипотиреоидизма често е имплицитна, бавно развиваща се във времето – отслабен физически и умствен потенциал, хронична умора и сънливост, апатия и депресивност, зиморничавост, хронична констипация, студена, бледа и суха кожа, оточност (особено в маларната зона и крайниците, но и дифузна), наддаване на тегло, дисменорея, стерилитет, хипотония, брадикардия, отслабени сухожилни рефлекси и др.


В авансирали, тежки форми може да се наблюдават перикардни изливи, камерна псевдохипертрофия (поради интерстициален оток), микседемна кома и др.


Лабораторно често се наблюдава хиперхолестеролемия и нормохромна анемия. Освен посочените специфични кардиологични прояви, при ЕКГ често се наблюдават нисковолтажни QRS комплекси, както и отрицателни Т вълни във V1-V3 отвеждания. Разбира се, това не е специфичен критерии за диагнозата и може да се наблюдава още при исхемия, както и при ювенилен тип ЕКГ (по-често млади жени), но е интересна находка.
Най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм е автоимунният тиреоидит на Хашимото. Етиологията на заболяването е недостатъчно изяснена – роля играят както генетични и наследствени фактори (женски пол е по-предразположен към заболяването, като при фамилна анамнеза е необходим ежегоден скрининг след 12-годишна възраст), така и външни фактори на средата (инфекции – вирусни EBV, херпес зостер и др.; емоционален стрес и др.). 


Патогенетично, се наблюдава лимоцитарна инфилтрация. Скринингово е достатъчно установяване адекватни стойности на TSH за изключване на диагнозата. Високите стойности на TSH (отрицателна обратна връзка) се асоциират с понижени серумни нива на тиреоидни хормони, като е необходимо и тяхното количествено изследване. Нормалните стойности на тиреоидни хормони и повишението на ТСХ са показателни за латентен хипотиреоидизъм, който изисква проследяване и навременно лечение. За потвърждаване автоимунната генеза на хипотиреоидизма е необходимо изследване на МАТ и ТАТ антитела. Ехографското изследване на щитовидната жлеза също заема централно значение при поставянето на диагнозата и проследяването хода на заболяването – наблюдава се атрофия на щитовидната жлеза, фиброзни изменения и др.

 

При наличие на тиреоиден дефицит (понижени периферни нива на ft3 и ft4) е необходимо заместително лечение с L-тироксин, като дозата се титрира, в зависимост от тежестта на дефицита. Изключително важно значение има това при бременни и млади жени в детеродна възраст, като в тази група пациенти, както и преди планирана бременност е необходимо поддържане стойностите на TSH около и под 2,5 mU/l.


По време на самата бременност е необходим стриктен контрол и титриране на дозата ежемесечно, тъй като тиреоидният дефицит се асоциира с по-висока неонатална смъртност, висока честота на спонтанни аборти, преждвременно раждане, респираторен дистрес синдром, общо забавено развитие на детето. През първия триместър на бременността, щитовидната жлеза на плода не функционира и той черпи изцяло тиреоидни хормони от майката. Затова и нуждите рязко скачат 3-5 пъти и е необходимо навременно титриране на дозата на майката. През първия триместър желаните стойности на TSH са под 2,5 mU/l, дори под 2. През втория и третия триместър могат да се толерират стойности и до 3.

 

Други причини за хипотиреоидизъм са идиопатичен хипотиреоидизъм (с неясна етиопатогенеза, неавтоимунен), резекции на щитовидната жлеза и оперативни намеси в областта, лъчелечение, предозиране с тиреостатици. Рядка причина е фиброзиращият тиреодит на Riedel.


По-рядка причина за хипотиреоидизъм е вторичният хипоталамо-, хипофизарен хипотиреоидизъм, при който поради понижена продукция на TRH и TSH се наблюдава тиреоиден дефицит (централен хипотиреоидизъм). Етиологично, причините за централен хипотиреоидизъм са различни – резекции на хипофизата и оперативни намеси в областта; тумори (първични, централни – макроаденоми, краниофарингеоми, менингиоми и др.; метастатични лезии – при рак на белия дроб и на гърдата и др.), аневризми, хеморагии, хипофизарна апоплексия, инфекциозни причини (абсцеси, сифилис, туберкулоза и др.), ятрогенни причини (глюкокортикоиди, соматостатин, растежен хормон и др.), генетични причини (дефицит на TRH, неактивни форми на TSH, инактивиращи мутации в рецепторите на TRH. Обикновено диагнозата на централния хипотиреоидизъм е забавена, поради понижените или нормални стойности на TSH. 

 

Поставянето на диагнозата е комплексно – лабораторно, показателни са ниските или нормални стойности на TSH и понижени стойности на ft3 и ft4. Провежда се и т.нар. TRH-тест, при който венозно на пациента се прилага синтетичен TRH и се изследват стойностите на TSH на 20-та и 60-та минута. Нормалният отговор е наличие на по-високи стойности на ТСХ на 20 минута. При централен хипотиреоидизъм има отговор тип „плато“ или по-високи стойности на TSH на 60-та минута. Централните причини за хипотиреоидизъм за много по-редки, но трябва да се имат предвид диференциално диагностично при установяване ниски стойности на TSH.

 

В заключение, хипотиреоидизмът е хронично протичащо заболяване с бавен ход и имплицитна картина. Прогнозата е добра и продължителността на живота е непроменена при добър контрол. Изключително важен е стриктният контрол по време и няколко месеца преди забременняването при жени с хипотиреоидизъм, както и при такива в млада детеродна възраст.