Тиреотоксикозата (базедовата болест) е автоимунно, органоспецифично заболяване, което се развива при генетично предразположени лица. По-често се засягат жени на възраст 30-50 години. Дължи се на хиперфункция на щитовидната жлеза, което води до трайно повишение на тиреоидните хормони в кръвта.

1. Каква е причината?

  •  Ендогенни причини – генетична предиспозиция – заболяват предимно лица, носители на генетични локуси HLA – DR 3  и B 8 от главната система за тъканна съвместимост при човека (HLA – human leucocyte antigen system – имунорегулаторните гени, съставящи тази система, кодират серия антигени, регулиращи имунния отговор).
  • Екзогенни фактори – остра или хронична психотравма; вирусни и бактериални инфекции, тютюнопушене, които променят имунната защита на организма.

2. Как се развива болестта?

Открити са тиреостимулиращи антитела (TSAB –thyreoid stimulating antibodies), които патологично стимулират щитовидната жлеза и настъпва увеличена продукция на тиреоидни хормони. Нарушава се хипоталамо-хипофизната регулация на тиреоидната функция. Ексцесивните количества тиреоидни хормони в кръвта – Т 3 и Т 4  по принципа на отрицателната обратна връзка водят до силно потискане на хипофизния регулатор – ТСХ.
 
Основен белег е хроничната хиперфункция на щитовидната жлеза. Голямото количество активирани тиреоидни хормони стимулират дейността на калиево-натриевата помпа и се увеличават скоростта и интензитетът на метаболитните процеси. Възниква отрицателен енергиен баланс с провокиране на катаболни процеси.

3. Каква е клиничната картина?


Най-често заболяването започва бавно, постепенно. Понякога за отключващ момент служи прекарана вирусна инфекция или психотравма. Може и да отсъства предхождащ момент. Началните симптоми са отпадналост и лесна умора, която прогресира до края на деня. Появява се склонност към изпотяване, особено по дланите. Болните стават раздразнителни, плачливи, с чувство за вътрешно напрежение. Започва телесна редукция. За този начален период е важно да се знае, че появят ли се 1, 2 или 3 симптома, те никога не затихват и с течение на времето се задълбочават и се появяват нови симптоми.
 
Разгърнатата клинична картина се характеризира с прояви от страна на редица органи и системи:
 
  • Щитовидна жлеза – увеличена е от ІІ ст. При палпация на щитовидната жлеза могат да се доловят вибрации (трил), свързани с хиперфункцията й, а при аускултация може да се чуе систолен шум – дължат се на патологично усиленото кръвооросяване на щитовидната жлеза. Наличиетона систолен шум е сигурен белег за базедова болест.
  • Повишен метаболизъм с преобладаване на катаболните процеси - повишава се калоригенезата, която е причина за обилното потене, склонността към фебрилитет, телесната редукция (може да достигне до 50% от теглото преди заболяването). Болните отслабват, дори при повишен апетит. Отслабването корелира с тежестта на хипертиреоидизма. Повишава се абсорбцията на въглехидрати и гликогенолизата, което може да доведе до захарен диабет. Повишеният катаболизъм засяга също белтъчната и мастната обмяна, намаляват витаминните депа. Кожата става топла, влажна, „кадифена”, с дермографизъм.
  • Астеноадинамични оплаквания – наблюдават се още в началото на заболяването и варират от лесна умора до тежка миопатия /атрофия на мускулна маса, затруднени движения и парези/.
  • Промени в нервната система – налице е повишена нервно-психическа и нервно-вегетативна възбудимост. Появява се ситен тремор на пръстите на ръцете. Винаги преобладава тонусът на симпатикуса.
  • Прояви от сърдечносъдовата система – постоянна тахикардия, вкл. и по време на сън. Тежестта й зависи от тежестта на хипертиреоидизма; при по-възрастни пациенти се наблюдава тахиаритмия. При продължително и тежко боледуване се проявява кор тиреотоксикум (cor thyreotoxicum) с трайни ритъмни нарушения до сърдечна недостатъчност, които не се повлияват от антиаритмични и дигиталисови препарати.
  • Храносмилателна система – ускорен пасаж на червата, чести дефекации с кашави изпражнения.
  • Полова система – при жени се наблюдават олиго- или аменорея, но забременяването и износването на плода са възможни.
  • Очни промени – екзофталм – изпъкване на очните ябълки. Характерни са следните симптоми: по-широко отворени очни цепки, бляскав, втренчен поглед, рядко мигане, изоставане на горния клепач при поглед надолу и др.
Тиреотоксична криза: Развива се сравнително рядко, но е тежко и застрашаващо живота усложнение на базедовата болест. Най-често се дължи на неадекватно лечение, вметнати остри инфекции, психични или физични травми и др. Характеризира се с усилване на всички основни симптоми на тиреотоксикозата – хиперпирексия до 39-40 0  С, профузни диарии и повръщане, електролитни нарушения, свръхвъзбуда до делири, пълна адинамия, екстремна тахикардия до 180 уд./min, бързоразвиваща се сърдечна и бъбречна недостатъчност, замъгляване на съзнанието, кома.
 
Ако не се вземат спешни терапевтични и реанимационни мероприятия, настъпва летален изход.
 
Хормонални изследвания: Изследването на тиреоидните хормони показва ниски стойности на ТСХ, високи Т 3 и Т 4, повишени специфични антитела (ТСХ рецепторни антитела).
NEWS_MORE_BOX

4. Как се поставя диагнозата?

Поставя се въз основа на характерната клинична картина, резултатите от хормоналните изследвания, данните от ехографското изследване и т.н.
 
5. Какво е лечението?
 
Провежда се с медикаменти, потискащи повишената функция на щитовидната жлеза – тиреостатици: пропицил (Propicyl), метизол (Metizol, Methimazol), тапазол (Tapazol), тирозол (Tyrozol). Медикаментите потискат левкопоезата, поради което е необходим периодичен контрол на левкоцитите. Използват се още бета-блокери, седативни средства. Храната трябва да е пълноценна, витаминозна, много калорична, главно за сметка на въглехидратите и лесноусвояемите белтъци. Необходимо е да се избягват психостресовете и усилената физическа дейност.
 
Траен лечебен ефект се постига при 40-60% от пациентите. При неуспех от консервативното лечение се предприема оперативно –субтотална резекция или лечение с радиойод.