Лечението на хиперлипидемиите е индивидуално и комплексно – изисква както медикаментозна терапия при по-високорискови и хомозиготни пациенти с изразена дислипидемия, така и промяна в начина на живот, спорт, диета с редуциран прием на трансмазнини и прости захари, повишаване приема на омега 3,6 и 9 мастни киселини (мазни риби напр., рибено масло), повишаване приема на фибри и др.
Кога и дали да се започне медикаментозна терапия зависи от индивидуалния подход и риск на пациента – така напр. при един млад пациент, без рискови фактори (непушач, без артериална хипертония) можем да пиемем стойности на LDL до около 4 ммол/л, като може да се предприеме първоначално промяна в начина на живот и хранене, увеличаване физическата активност.
Различна обаче е картината при същите стойности на пациент, който, да речем, е мъж над 50-годишна възраст, пушач и с артериална хипертония. В такъв случай целим стойности под 2 ммол/л, отказ от тютюнопушене, диета, увеличаване на физическата активност, медикаментоза терапия и контрол на артериалната хипертония. За съжаление, промяната в начина на живот по отношение на дислипидемиите рядко е достатъчна за коригирането им, тъй като едва 1/3 от холестерола в кръвта ни постъпва екзогенно с храната, а останалите 2/3 са ендогенно синтезирани.
В лечението на хиперлипидемиите влизат няколко групи медикаменти – йоннообменни смоли, производни на фибриновата киселина (фибрати) и статини.
Йоннообменните смоли са водоразтворими съединения, които не се резорбират в гастро-интестиналния тракт. Към тях се отнасят холестирамин и колестипол. Те заменят своите хлорни йони с жлъчни киселини, образувайки неразтворими комплекси, които не се резорбират обратно в тънкото черво. По този начин се прекъсва ентеро-хепаталният кръговрат и холестеролът се оползотворява за синтеза на нови жлъчни киселини, което води до увеличаване екскрецията на жлъчни киселини и холестерол с фецеса.
Изчерпването на чернодробните запаси с холестерол води до стимулиране образуването на LDL рецептори, което намалява серумните нива на LDL с около 30%, както и на общия холестерол. Тъй като този процес е изцяло зависим от възможността за синтез на нови LDL рецептори, тази група лекарства не е ефективна при тежки хомозиготни дислипидемии тип 2а, където има общ дефицит на аполипопротеинови рецептори. Смолите също така водят до повишение нивата на триглицеридите, тъй като стимулират чернодробната продукция на VLDL, заради което при комбинирани дислипидемии тип 2б и 3 се съчетават само с фибрати. Смолите са показани при по-леки, хетерозиготни форми на тип 2а дислипидемии. Тъй като те не се резорбират, имат добър профил на безопасност и напрактика нямат токсични ефекти. Свързването обаче на жлъчните киселини, които имат лаксативен ефект може да предизвика хронична констипация или стеаторея, гадене, абдоминални болки, метеоризъм и др. Трябва да се има предвид, че смолите намаляват резорбцията на някои лекарствени средства и затова трябва да се прилагат с няколко часа разлика при прием на други лекарства.
Към производните на фибриновата киселина се отнасят clofibrate, fenofibrate, bezafibrate, ciprofibrate, gemfibrozil, като техният механизъм на действие е свързан с т.нар. пероксизомен пролифераторно активиран рецептор (PPAR). Те увеличават експресията на липопротеин липазата, както и на apo AI&AII, което води до намалявате плазмените нива на триглицериди и повишаване на HDL. Фибратите са подходящи за лечение на тип 3 дислипидемии, а също и при комбинирани форми в съчетание със статини. Основните им нежелани реакции са свързани с преходни гастро-интестинални проблеми. Увеличената екскреция на холестерол с жлъчката е предиспозиция към формирането на жлъчни конкременти. Рядко, но могат да доведат и до рабдомиолиза. Не се прилагат при пациенти с бъбречна и чернодробна недостатъчност.
Никотиновата киселина постига намаляване нивата на LDL с 10-20%, значимо повишение на HLD с до 50% и редукция на триглицеридите с около 30%. Фармакодинамиката на никотиновата киселина е свързана с инхибиране липолизата в липоцитите и продукцията на свободни мастни киселини. Най-често като нежелана реакция никотиновата киселина дава flush синдром, гадене, кожни обриви и др. Намалява тубулната екскреция на пикочна киселина, което е предпоставка за подагра.
Статините (HMG-CoA-редуктазните инхибитори) блокират ензима ХМГ-КоА като се конкурират с естествения му субстрат. Това води до намаляване вътреклетъчния холестерол и стимулиране синтеза на нови LDL рецептори и увеличен катаболизъм на LDL-холестерола, което в крайна сметка резултира в понижаване плазмените нива на LDL. Известно понижение има и на триглицеридите, както и увеличаване нивата на HDL. Прилагат се при голям брой дислипидемии, но основно са показани при тип 2а. Умерените дози се понасят обикновено добре, при по-високи има риск от рабдомиолиза, повишение нивата на чернодробните трансаминази, гастро-интестинални нежелани реакции и др. Поради тератогенния си ефект не се прилагат при сексуално активни жени в детеродна възраст без контрацепция. Налични са голям брой генерици – atorvastatin, rozuvastatin, pravastatin, pitavastatin, lovastatin, simvastatin и др. С най-значим ефект са rozuvastatin и atorvastatin.
