Хепатореналният синдром е сериозно усложнение с висока смъртност (над 90%), което представлява възникване на тежка остра бъбречна недостатъчност при пациенти с хронична чернодробна болест. Усложнението е характерно за силно авансиралите стадии на чернодробни заболявания – хепатити и др., на фона на усложнена цироза с асцит, портална хипертензия, езофагеални варици и др. Хепатореналният синдром възниква при около 40% от пациентите в хода на прогресирането на чернодробното им заболяване.

 

По същество, патофизиологичният механизъм на хепатореналния синдром е свързан с мощна ренална вазоконстрикция и генеразлизирана вазодилатация, поради което възниква функционална бъбречна недостатъчност с олигурия и липса на протеинурия, която теоретично е напълно обратима и бъбречната функция се възстановява обикновено при чернодробна трансплантация. Въпреки това развитието на хепаторенален синдром на фона на усложнено хронично чернодробно заболяване е лош прогностичен белег.


 

Реналната вазоконстрикция и системната вазодилатация водят до генерализирана артериална хипотония и намалена съдова резистентност, което води до неефективна ренална циркулация (хипоперфузия) и драстично намаляване на гломерулната филтрация. Важна роля в патофизиологията на синдрома имат активацията на РААС системата (ренин-ангиотензин-алдостеронова система), симпатиковата стимулация и простагландините.

 

Активността на тези системи е повишена при пациенти с чернодробна цироза и асцит. Съществува обратна зависимост по отношение влиянието на активността на РААС и симпатиковата система по отношение реналната перфузия и гломерулната филтрация.

 

Ендотелинът е друг ренален вазоконстриктор, който е с повишена активност при пациенти с хепаторенален синдром (ХРС). Аденозинът е друг медиатор, който участва в патофизиологията на хепатореналния синдром – той предизвиква генерализирана вазодилатация, с изключение на съдовете в белия дроб и бъбреците, където води до констрикция. Азотният оксид също участва в механизмите на генерализирана вазодилатация, като е установено, че синтезът му е повишен при пациенти с чернодробна цироза.

 

Като заключение, сложен и недотам изяснен е механизмът на хепатореналния синдром – ясно е, че в патофизиологията му участват основно РААС и симпатиковата стимулация, както и голям брой други нарушения в продукцията на вазоактивни субстанции.

 

Хепатореналният синдром може да се наблюдава и при остри чернодробни заболявания, но в повечето случаи се развива на фона на тежко хронично чернодробно заболяване с усложнения. Въпреки че реналната хипоперфузия с вазоконстрикция на фона на генеразлизирана хипотония и вазодилатация са основни характеристики на хепатореналния синдром, такова състояние може да се наблюдава и при други състояния като спонтанен бактериален перитонит, анафилактичен шок, сепсис и др. Хепаторенален синдром може да възникне и при масивна парацентеза при дрениране на асцит и недостатъчно заместване с албумин.


При доплерово изследване на брахиална, средна церебрална и феморална артерия показват повишена екстраренална съдова резистентност, докато спланхникусовата циркулация е отговорна за системната вазодилатация.

 

Клинично, хепатореналният синдром се проявява на фона на тежко чернодробно заболяване с олиго- и анурия, хипонатриемия (дилуционна, поради хиперволемия), артериална хипотония, ниска уринна натриева екскреция (под 5 mEq/l), хиперкалиемия, висока серумна ренинова активност, висок уринен осмолалитет и др. Серумният креатинин и урея са повишени; гломерулната филтрация е ниска.

 

Различават се два типа хепаторенален синдром – при първи тип има бързонарастващ креатинин (над 200 mmol/l) и гломерулна филтрация под 20 ml/min. При втори тип се наблюдава по-плавно и платовидно покачване на креатинина до малко над горна граница (около 130) и по-висок креатининов клиърънс (около и над 40). Прогнозата при първи тип е много лоша – обикновено пациентите екзитират още до втората седмица. При втори тип средно преживяемостта е 3-6 месеца. Първи тип е често срещан при спонтанен бактериален перитонит.

 

По отношение на лечението – то е поддържащо до провеждането на чернодробна трансплантация.

 

Прилагат се диуретици, допамин, простагландини, системни вазоконстриктори, безсолна диета, намалява се приемът на течности до 1л/дневно. Без спешна чернодробна трансплантация, пациентите с хепаторенален синдром са обречени.