За да разберем какво представлява септичният шок и какво е спешното поведение при това състояние, трябва поне в общи линии да разберем как се дефинира състоянието сепсис и какви са етиологията и патогенезата.
Сепсис се дефинира като животозастрашаваща органна дисфункция, която се дължи на дисрегулиран отговор на пациента към инфекция. Септичният шок възниква като усложнение при определени пациенти със сепсис и се характеризира с нестабилност в циркулацията и метаболитни промени, които са пряко всързани с високата смъртност при тези болни. Важно е да се отбележи, че под органна дисфункция се има предвид SOFA score (Sequential organ failure assessment) над 2 точки, в резултат на инфекция. Според дефиницията за сепсис от 2016 г., не е необходимо да бъде проявен синдромът на системен възпалителен отговор (SIRS), за да приемем, че пациентът развива сепсис. Това, което се наричаше „остър сепсис”, отговаря напълно на новата дефиниция за „сепсис”.
Септичният шок се проявява с персистиращо ниско кръвно налягане (хипотензия) и нуждата от поддържането му с катехоламини (допамин и норадреналин) с цел да се задържи едно средно артериално налягане над 65 mmHg , серумният лактат при тези болни обикновено е над 2 mmol/l въпреки адекватната обемна ресусцитация. Клинични симптоми, които се срещат при шоковите пациенти са- фебрилитет, втрисане, объркване, тревожност, гадене, повръщане, слабост и умора (до пълна прострация). От изключително значение е да се отбележи и намери всеки потенциален източник на инфекция при болния. Разпитва се и се преглежда за главоболие, фоточувствителност, вратна ригидност, замъглено съзнание, болка в ушите и синусите, новопоявил се сърдечен шум, промени в електрокардиограмата, промени в дихателната функция, коремни болки, прояви на мускулен дефанс, открити рани и т.н.
В продължение на десетилетия (от 1914 г.) понятията сепсис и септицемия са се използвали като синоним на бактериемия (наличие на бактерии в кръвта, където нормално не трябва да ги има). Фактите показват друго- едва при половината от пациентите със сепсис се открива бактериемия и не всички болни с бактериемия проявяват симптоми на сепсис. Сепсисът е клиничен синдром и с откритието на медиаторите на възпалението и тяхното взаимодействие става ясно, че клиничните прояви на органна недостаъчност не се дължат пряко на действието на инфекциозния причинител, а на острия възпалителен отговор на организма, който, от физиологичен, в един момент се превръща в патологичен. Сериозните бактериални инфекции, в която и да е част от човешкото тяло водят до функционални промени във всеки един орган, дължащи се главно на действието на имунната система на хоста и каскадата от медиаторите на възпалението.
Постепенно тези промени се задълбочават, отговорът на инфекцията става неконтролируем и настъпва органна дисфункция при някои пациенти, т.е. настъпва сепсис, който може да премине в септичен шок.
Септичният шок като вид шок се класифицира като дистрибутивен. При него има вазомоторна дисфункция, т.е. има системно съдоразширяване (вазодилатация) поради директно артериовенозно шънтиране, намалена резистентност на капилярите. Пациентите имат висок сърдечен дебит, хипотензия, ниско диастолично налягане, високо пулсово налягане и топли крайници.
Системният възпалителен отговор при инфекция се проявява най-вече на капилярно ниво, като нарушава функцията на кръвоносните съдове. Диагностично е трудно да се прецени кога една инфекция от локална е преминала в системна и малките съдове са засегнати от нея. Много специалисти смесват синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS) със сепсис. Макар че клиничните критерии за SIRS се припокриват с тези за сепсис, гореспоменатият синдром се проявява при травма, изгаряния, панкреатит и др., и не е задължително да се изяви при болните в септично състояние.
Патофизиологията на септичния шок не е съвсем ясна, но се смята, че представлява сложно взаимодействие между патогена и хоста, но на системно, а не на локално ниво (както при една нормална инфекция). Ключова роля играе имунната система на пациента и активираните от нея медиатори на възпалението- цитокини, метаболити на арахидоновата киселина, азотен оксид, адхезивни молекули и др. Всички те водят до системна вазодилатация, повишаване на съдовата пропускливост, патологична активация на каскадата на кръвосъсирване и др. Основното действие на медиаторите е върху най-уязвимата част от кръвоносните съдове- техният ендотел. Увреденият ендотел, от своя страна също активира имунната система, отделят се още медиатори на възпалението и свободни радикали, и се навлиза в един порочен кръг, а най- малките капиляри в органите тромбозират, водейки до тяхната недостатъчност. Органните дисфункции водят до многоорганна недостатъчност и смърт. За развититето на сепсис от съществено значение са и някои имунологични аномалии на клетъчни рецептори при хоста, които нормално модулират имунния отговор.
