Какво представлява чернодробната недостатъчност?
Чернодробна недостатъчност възниква, когато черният дроб престава да работи достатъчно добре, за да изпълнява своите функции. Част от тези функции включват синтез на фактори на кръвосъсирването, производство на протеини, детоксикация на вредните продукти на метаболизма и отделяне на жлъчка.
При чернодробна недостатъчност по същество всички функции на черния дроб са компрометирани и симптомите на състоянието са свързани с дефицит на тези функции. Чернодробна недостатъчност може да възникне поради различни причини като хепатит В, хепатит С, алкохолизъм, предозиране на парацетамол.
Острата чернодробна недостатъчност представлява загуба на чернодробна функция, която настъпва бързо (за дни или седмици) обикновено при лице, което не страда от чернодробно заболяване. Хроничната чернодробна недостатъчност представлява прогресивно влошаване на чернодробните функции (по-често се случва на фона на цироза) за повече от шест месеца.
Какви са симптомите на чернодробната недостатъчност?
Кървене – черният дроб синтезира фактори на кръвосъсирването за коагулация. Освен това зависимите от витамин К фактори на кръвосъсирването са особено засегнати поради намаленото усвояване на витамин К, което се случва при чернодробно заболяване. В резултат на това пациентите могат лесно да получат синини и да имат повишено протромбиново време (PT) и INR (международно нормализирано съотношение).
Оток и асцит – черният дроб синтезира почти всички плазмени протеини на тялото, без които онкотичното налягане на кръвта пада и течността излиза от кръвоносните съдове в извънклетъчното пространство, което води до оток. В допълнение, цирозата увеличава съдовото съпротивление на кръвния поток в портната вена (v. portae), което причинява портална хипертония. Хипертонията в порталната вена води до изтичане на още повече течност от нея, което допринася за асцит.
Гастроинтестинално кървене – порталната хипертония може също да доведе до варици (разширяване на езофагеалните вени), които могат да се разкъсат и да кървят. Това също е съчетано с обща предразположеност към кървене поради намалени фактори на кръвосъсирването.
Фетор хепатикус (fetor hepaticus, фекален/сладко миришещ дъх) – това е късен признак на чернодробна недостатъчност и се смята, че се дължи на тиоли (съдържащи сяра съединения) и в по-малка степен на ацетон в дъха. Тиолите се натрупват в кръвта, тъй като хипертонията на порталната вена води до портосистемен шънт, което означава, че някои тиоли, абсорбирани от червата, избягват метаболизма при ефекта на първо преминаване (метаболизма на лекарства или химикали в черния дроб или червата, преди да достигнат до системното кръвообращение). Повишените нива на ацетон се дължат на повишено разграждане на мастни киселини, като отговор на нарушена глюконеогенеза и съхранение на гликоген.
Жълтеница – увредените хепатоцити имат намалена способност да конюгират билирубина (да го трансформират до водоразтворим) и да го секретират в жлъчните канали, което води до високи нива на билирубин в кръвта, което на свой ред води до отлагането му в кожата и склерата, което им придава жълт вид.
Чернодробна енцефалопатия – увредените хепатоцити не метаболизират ефективно азотни отпадни вещества и някои азотни отпадни вещества, абсорбирани от червата, се насочват към долната куха вена (vena cava inferior) поради хипертония на порталната вена. В резултат на това възникват повишени нива на амоняк в кръвта и амонякът преминава кръвно-мозъчната бариера, където се метаболизира от астроцитите, за да образува глутамин. Глутаминът повишава осмотичното налягане в мозъка, което води до мозъчен оток. Класически признак на чернодробна енцефалопатия, освен очевидното объркване, възбуда и повръщане, е астериксисът (чернодробна клапа, тремор на крайниците).
Референции:
1. National Center for Biotechnology Information (NCBI). Hepatic Failure
2. TeachMePhysiology. Protein and Ammonia Metabolism in the Liver
3. UpToDate. Acute liver failure in adults
