Хората, страдащи от кокоша слепота (хемералопия), виждат затруднено на тъмно или въобще не виждат. Засегнатите нямат проблеми със зрението през деня, но когато стане вечер и особено при шофиране, проблемът ясно си проличава. Шофьорът изпитва затруднения при виждането на колите, участващи в пътя.
За остротата на нощното зрение са отговорни пръчиците, намиращи се в ретината. Те представляват особени сетивни клетки, които заедно с колбичките (отговарящи за цветното зрение) преобразуват получената светлинна информация в нервни сигнали, които с помощта на други нервни клетки достигат до зрителния нерв, а оттам и до главния мозък. По този начин човек вижда през деня света в различни цветове (когато са основно активни колбичките), а вечер успява, при слабо или лошо осветление, сам да се ориентира.
Преходът от дневно към нощно зрение не става изведнъж. Когато светлината намалява и става вечер, пръчиците постепенно започват да се включват, а колбчките да се изключват (поради това на тъмно хората не могат да различават цветове). Този процес на адаптация трае около 20-25 минути. Първоначално започват да се виждат силуети, а впоследствие очите се настройват за гледане на тъмно.
Фоторецепторите (пръчици и колбички) могат да реагират на различни светлинни интензитети благодарение на т.нар. родопсин. Този фотопигмент е изключително идентичен в двата вида фоторецептори, но има малки разлики, на които се дължи и разликата между пръчиците и колбичките.
При хората с кокоша слепота функцията на пръчиците е ограничена или изцяло увредена. Често състоянието е симптом на различни (от части наследствено обусловени) очни заболявания, които увреждат пръчиците. По-рядко проблемите с пръчиците възникват като самостоятелна болест, която е генетична.
Като трета главна причина за кокошата слепота е недостигът на витамин А. Пример за болест, чийто симптом е кокошата слепота, е ретинитис пигментоза, при която първоначално се засягат пръчиците в периферията, а с напредване на заболяването и централно.
В някои случаи хемералопията е налице още с раждането (т.е. детето се ражда с увредени фоторецептори за нощно виждане). Причините в тези случаи се търсят в мутации на определени гени, които са възникнали по време на вътреутробното развитие. Съответно състоянието не се променя с течение на годините.
Витамин А е много важен за зрението. Той участва в изграждането на фотопигмента родопсин. В черния ни дроб има запас от този витамин, ако не набавяме достатъчно количество от него чрез храната. Изключение правят бременността, недохранването, болести на храносмилателната система (болест на Крон), които пречат за усвояването на витамина от храната.
Симптоматиката се определя от наличието на друго заболяване, но главната проява е невъзможност за виждане при слабо осветление или липса на такова. Вродените форми на хемералопията са нелечими за сега, но науката търси начини за разрешаването на този проблем с помощта на генна терапия, стволови клетки и др., които да доведат до излекуване.
Кокошата слепота в резултат на недостиг на витамин А се лекува чрез лекуване на подлежащото заболяване (ако има такова) и прием на допълнително количество от витамина. Приемът на витамин А по време на бременност като превенция, според Световната здравна организация се предприема само в региони, в които се наблюдава недостиг на този витамин в храната.
Какво е развитието на болестта?
При вродената кокоша слепота не се наблюдава особена промяна през живота - състоянието нито се подобрява, нито се влошава. Придобитата хемералопатия може след време да изчезне и състоянието да се подобри. В случаите на ретинитис пигментоза се стига до макулна дегенерация и редица други усложнения.
Кокошата слепота е много опасна за шофьорите, тъй като лесно могат да станат катастрофи поради проблем със зрението през нощта. Затова при наличие на такъв проблем е хубаво да се избягва карането на кола при здрач или нощем.
