Колитът е все по-често срещано състояние, при което лигавицата на дебелото черво се възпалява остро или хронично. Пациентите с колит могат да развият симптоми като водниста диария, коремна болка, тенезъм, треска, умора и кръв в изпражненията. Има няколко различни причини за възникването на колит, включително инфекция, автоимунно нарушение, исхемия, излагане на токсини, имунна недостатъчност и излагане на радиация.
Инфекцията с Кампилобактер йеюни (Campylobacter jejuni) възниква в резултат от погълната замърсена храна или вода. Проявите на инфекцията зависят няколко фактора, включително дозата на погълнатите бактерии, вирулентността на микроорганизмите и имунитета на гостоприемника. Средният инкубационен период на инфекцията е от 2 до 4 дни. C jejuni се размножава в жлъчката и след това нахлува в епителните слоеве и се придвижва до lamina propria (слой от рехава съединителна тъкан, локализирана директно под епитела), предизвиквайки дифузен, кървав, едематозен ентерит.
Псевдомембранозният колит се причинява от Клостридиум дифициле (Clostridium difficile) – бактерия, произвеждаща токсини. Заболяването се развива в резултат на променена нормална микрофлора (обикновено чрез антибиотична терапия като цефалоспорини и бета-лактамни антибиотици), която позволява свръхрастеж и колонизация на червата от Clostridium difficile и производството на неговите токсини.
Възпалението при улцерозен колит включва ректума при 95% от пациентите и се разпространява проксимално в непрекъснат модел. Заболяването може да засегне целия колоректум (наречено панколит - засегнато е цялото дебело черво) или само ограничено до ректума (наречено проктит). Някои пациенти могат да развият ограничено терминално засягане на илеума (обратен илеит), което може да бъде предизвикателство за разграничаване от болестта на Крон.
Микроскопският колит е вид колит, който се характеризира с хронична водниста диария и възпаление, което може да бъде видяно само под микроскоп. Патофизиологията на микроскопския колит не е добре изяснена. Съществуват няколко хипотези за основните механизми и патогенеза на заболяването, включително генетично предразположение; автоимунитет; имунна дисрегулация към реакция към луминален антиген, като различни инфекциозни агенти и лекарства; както и малабсорбция на жлъчни киселини.
При исхемичен колит продължителността и тежестта на хипоперфузията (намаляване на кръвоснабдяването) определят увреждането на дебелото черво. Реперфузионното увреждане (възстановяването на притока на кръв към исхемичните тъкани, водещо до по-голямо производство на свободни радикали) също може да бъде важен допринасящ фактор за състоянието.
Пациентите с исхемичен колит обикновено имат съпътстващи заболявания, като сърдечна недостатъчност, атеросклероза, синдром на системен възпалителен отговор, предсърдно мъждене, емболия, едновременно злокачествено заболяване и хематологични нарушения (тромбоза). Два механизма могат да причинят чревна исхемия, първият е намалена чревна перфузия поради нисък сърдечен дебит (сърдечна недостатъчност, шок), а вторият е оклузивно заболяване, като атеросклероза, емболия с неадекватна колатерална циркулация.
При колит, индуциран от лекарства, патофизиологията и патологията варират и могат да имитират микроскопичен колит и/или исхемичен колит.
При вторичен колит, предизвикан от нарушения на имунната недостатъчност, няколко фактора могат да бъдат отговорни за колита и диарията, включително HIV инфекция, антиретровирусна терапия, опортюнистична инфекция (особено цитомегаловирус) и криптоспоридиоза.
Референции:
1. National Center for Biotechnology Information (NCBI). Samy A. Azer; Yan Sun. Colitis
2. Napolitano LM, Edmiston CE. Clostridium difficile disease: Diagnosis, pathogenesis, and treatment update
3. Jessurun J. The Differential Diagnosis of Acute Colitis: Clues to a Specific Diagnosis
