Диабет тип I е вторият по честота вид диабет, заемащ 8 – 10% от болестността от захарна болест. Характерното му протичане и патогенеза са го обособили като отделна форма на диабет, често наричана ювенилна (детска).
Подлежащият патофизиологичен дефект е автоимунното унищожаване на бета-клетките в панкреаса, които секретират инсулин. След като завърши това унищожаване, болният изпада в състояние на абсолютен инсулинов дефицит. Водеща е хипотезата, че автоимунната атака се отключва от инфекциозни причинители по механизма на антигенната мимикрия. Това означава, че въпросните причинители - вируси или бактерии, носят на повърхността си белтъци, които организмът разпознава и неутрализира чрез изработването на антитела. Тези белтъци, обаче, са структурно сходни с белтъците по мембраните на панкреасните клетки, поради което антителата се свързват към тях и увреждат бета-клетките. Макар че въпросните причинители не са били идентифицирани със сигурност, хипотезата се ползва с широка подкрепа тъй като обяснява много от характеристиките на диабет тип I – внезапното му начало, което най-често е още в детска възраст и защо състоянието възниква само при ограничена част от населението, а не в цялата човешка популация. Последното обстоятелство се обяснява с това, че при засегнатите се наблюдава генетично предопределено сходство между патогенните и панкреасните антигени (въпросните белтъци), докато при незасегнатите няма такова подобие. Затова, въпреки че причинителят е повсеместно разпространен, само част от населението развива диабет тип I.
Ако хипотезата наистина бъде потвърдена, причинител най-вероятно ще се окаже тривиален патоген или дори непатогенен микроорганизъм. Повсеместното разпространение на Escherichia coli я е направило първия заподозрян причинител, веднага след като хипотезата е била предложена. Изследвания в тази насока, обаче, са показали, че бактерията не е отговорна за заболяването. В момента, с „привилегирования“ статут на „главен заподозрян“ се ползват някои чревни вируси, които се изследват за наличие на общи антигени с бета-клетките.
Тъй като се развива бързо и не включва инсулинова резистентност в патогенезата си, диабет тип I се наблюдава при хора с нормално телесно тегло още в ранна възраст. Това са главните му отличителни черти от диабет тип II, където положението е противоположно. При последния, вследствие на затлъстяване и бавно развиваща се инсулинова резистентност постепенно се отключва диабет, който в мнозинството от случаите става клинично доловим след 50-годишна възраст.
Абсолютният инсулинов дефицит може да бъде компенсиран само и единствено чрез ежедневно внасяне на инсулин под формата на лекарствени продукти. Инсулиновото лечение е изминало дълъг път от въвеждането му през 1922 г. насам. Първоначално са били използвани животински инсулини, които макар и ефективни, са имуногенни, поради което са били заменени с човешки инсулин, изолиран от трупове. Най-големият недостатък на този подход е от чисто практическо естество – произвежданите количества са били недостатъчни... Огромен пробив в сферата прави американската биотехнологична фирма Genentech, която през 70-те години на миналия век за пръв път получава човешки инсулин от дрожди – т. нар. рекомбинантен инсулин. Биотехнологиите позволяват получаването на неограничени количества човешки инсулин – бързо, лесно и евтино. След като най-после отпада проблемът с липсата/недостига на човешки инсулин, фармацевтичните фирми получават възможността да се съсредоточат върху разработването на все по-усъвършенствани лекарствени форми и продукти, които правят живота на диабетиците все по-добър, все по-близък до този на хората без диабет.
