Вирусът, който води до развитие на тежкия остър респираторен синдром -SARS CoV-2, се характеризира с предилекцията за мултиорганно засягане, дължащо се на широко „разпространения“ Angiotensin Converting Enzyme-2 (ACE-2) рецептор, чрез който вирусът навлиза в организма. Централната нервна система, сърцето, стомашно-чревният тракт, коагулационната каскада са най-често въвлечените системи и органи във възпалителния процес. Тъй като имунният и ендокринният отговор са тясно свързани, хормоналният баланс често е повлиян при засегнатите пациенти.


Известно е, че вирусът предизвиква хипокортизолизъм и централен хипотиреоидизъм. Установени са повишени серумни нива на хормони като пролактин, лутеинизиращ хормон и фоликуло-стимулиращ хормон. За разлика от това нивата на естроген и тиреоид-стимулиращ хормон често за занижени при инфекцията.


Предполага се, че възпалителният процес уврежда хипофизата и хипоталамуса.



Учени (Leow и съавтори) описват понижени нива на хормонообразуване при надбъбречна и щитовидна жлеза като дългосрочен ефект след преболедуване.

 

Вирусните инфекции като причина за адренална недостатъчност са добре известни.


Стимулацията на хипоталамо-хипофизо-адреналната ос от цитокините има няколко ефекта. На първо място в резултат на повишената перфузия на надбъбречните жлези се повишава рискът от кръвоизливи в тях. Освен това повишената стероидогенеза води до имуномодулация.


SARS-CoV образува вирусни пептиди, които отговарят по структура на адренокортикотропния хормон. Имунният отговор на инфектираните се изразява в образуване на антитела, насочени към тези вирусни протеини и едновременно с това към посочения хормон, предизвиквайки надбъбречна недостатъчност. Съобщени са случаи на пациенти с хипокортизолизъм при преболедували от инфекцията пациенти, които никога не са получавали лечение, базиращо се на стероиден прием.


Благоприятните ефекти на глюкокортикоидите при COVID-19 се предполагат от факта, че SARS CoV-2 вирусът дисрегулира отговора на стрес с последваща адренална недостатъчност. Наред с това кортикостероидите имат благоприятен ефект върху цитокиновата буря, контролирайки възпалението. Стероидите също така оказват локален благоприятен ефект върху белодробната алвеоларна мембрана, основно чрез своя мембранно-стабилизиращ ефект.


Експресията на ACE-2 рецепторите върху ензокринния панкреас и островните клетки предполага, че панкреасът е податлив на SARS-CoV-2. Аутопсичен материал показва наличието на вируса в панкреаса с предилекция на островните клетки – на т. нар. Лангерхансови острови, които отговарят за синтеза на инсулин.


Диабетът остава висок рисков фактор за тежко протичане на инфекцията и е предиктор за висока смъртност. Инфламаторната среда и повишените цитокинови нива при диабет вероятно допринасят за по-тежкото протичане на болестта.


В друго проучване, включващо пациенти с COVID-19, също се установяват ниски нива на T3 и на TSH. Подчертава се честотата на атипични подостри тиреоидити при болни с COVID-19, лекувани в интензивни сектори.


Анализът на проби сперма при мъже с COVID-19 показва наличие на SARS-CoV-2, но клиничното значение или връзката с инфертилитет все още са неизвестни. Изследванията в тази област показват ниско ниво на тестостерон при пациенти с COVID-19 в сравнение с контролни групи.


Библиография:
1.    Ma L., Xie W., Li D., Shi L., Mao Y., Xiong Y. et al; Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: A single center-based study; medRxiv 2020;
2.    Muller I., Cannavaro D., Dazzi D., Covelli D., Mantovani G., Muscatello A. et al.; SARS-CoV-2-related atypical thyroiditis; Lancet Diabetes Endocrinolоgy 2020
3.    Yang J., Lin S., Ji X., Guo L.; Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetology, 2010