Йододефицитни заболявания
Йодът е микроелемент необходим за синтезирането на тиреоидни хормони. В нормално състояние в организма има до 20-30 мг йод, който е съсредоточен предимно в щитовидната жлеза. За да се поддържа баланс на този микроелемент в организма, е необходимо ежедневно да се приемат 100-200 микрограма.


Липсата на йод води до йододефицитни заболявания, които са най-разпространени в сравнение с другите ендокринни заболявания. Има данни, че в света 1 милиард души живеят в райони с йоден дефицит. Такива територии са континентална Европа, Централна Африка и Южна Америка.


Липсата на йод визуално се изразява в дифузна еутиреоидитна (нетоксична) гуша. При това състояние се получава уголемяване на щитовидната жлеза без да се нарушават нейните функции. Нарастването на жлезата при йоден дефицит е компесаторна реакция за осигуряване на достатъчно количество тиреоидни хормони в условия на дефицит на основия им „градивен елемент“ - йод.


Второто по честота заболяване при възрастните е възлеста гуша. При възникването й не се наблюдават промени във функциите на жлезата. Рязкото увеличаване на приеманата доза йод може да доведе до развитието на йод-индуцирана тиреотоксикоза (причинена от йод) – например, при прием на някои йодосъдържащи препарати. Освен това в условията на йоден дефицит клетките на щитовидната жлеза могат да придобият частична или пълна автономия от регулиращия тиреотропен хормон, което води до формиране на функционална автономия в жлезата, а по-нататък и за развитието на тиреотоксикоза. Обикновено автономни възли в щитовидната жлеза и йододефицитна тиреотоксикоза се срещат над 50-годишна възраст.

При системна липса на йод се развива хипотиреоза, която е характерна с ниско производство на тиреоидни хормони.

Дефицитът на йод е особено опасен през бременността, когато недостатъчният му прием натоварва щитовидната жлеза на майчиния организъм и организма на плода.

По данни на Световната здравна организация над 500 милиона жени в детеродна възраст живеят в райони с йоден дефицит. В миналото, в районите с изразен йоден дефицит, честотата на кретенизъм е била над 10 %,  на вродения хипотиреоидизъм - над 30 % и на ендемична гуша над 50 %.


Липсата на йод през бременността може да доведе до нарушения във функциите на щитовидната жлеза, които да причинят различни усложнения в протичането на бременността, вродени аномалии, а родените деца да страдат от хипотиреоза и умствена недостатъчност. По-конкретно в началото на бременността щитовидните хормони играят важна роля за органезата на плода, и по-конкретно в структурирането и развитието на първичната неврална тръба, от която се формират ембрионалните мозъчни структури. В по-късна бременност, тиреоидните хормони  участват в процесите на предаване на клетъчна и междуклетъчна информация и са отговорни за нормалното нервно-психично и нервно-интелектуално развитие на плода.
Ето защо е изключително важно здравето на щитовидната жлеза, особено при жените планиращи бременност, да се следи и да се предприемат адекватни мерки за терапия при установяване на проблеми още преди бременността.
Наличието на какъвто и да било проблем, свързан с щитовидната жлеза през бременността, налага редовен контрол при специалист ендокринолог през деветте месеца.


Диагностика на йододефицитните състояния
Използват се няколко метода за определяне на размера на щитовидната жлеза. Уголеменатата жлеза може да се установи при палпация, за такава се смята жлезата по-голяма от фаланга на палеца. Най-точен е ултразвуковият преглед, при него може да се определи прецизно размерът на жлезата. В норма размерът й при жените не превишава 18 мл, а при мъжете – 25 мл. Предприемат се и кръвно изследване за нивото на тиреотропния хормон (ТТХ)  - този хормон е известен още като тиреоидстимулиращ хормон (TSH) - и свободния FТ4 хормон.
При отклонение от нормите се назначават последващи изследвания и подходящо лечение.

 

Продължение на материала можете да прочетете тук.