Хипертоничната болест е хронично заболяване с дългогодишен ход, което налага продължително лечение, най-често без крайна дата.


Ходът на есенциалната хипертония не рядко е подмолен, непредизвикващ симптоми в началото. Тя причинява някои дискретни промени в редица регулаторни механизми. Тези промени са толкова микроскопични, често на ниво каналчета в мембраната на някои клетки, че ни е трудно да си представим как това чак толкова може да повлияе на целия човешки организъм.


Разитието на науката ни е позволило да установим редица отклонения, като някои от тях предшестват появата на хипертонията, докато пък други са резултат от нея. Тези на пръв поглед малки нарушения имат лавинообразен ефект върху регулацията на кръвното налягане в огранизма, особено действайки съвкупно.



Вярно е че множество механизми определят стойностите на кръвното налягане, но схемата може да бъде и  опростена. Това какво ще бъде артериалното кръвно налягане зависи от:


1. Какво постъпва от сърцето към аортата (което пък се определя от количеството кръв и силата, с която се изпомпва);
2. Срещу какво съпротивление работи сърцето (периферното съдово съпротивление, което зависи от това колко отпуснати или свити са кръвоносните съдове).


Ето и някои от дискретните промени, които биха могли да се проследят при есенциалната хипертония:

  • Повишена симпатикусова активност в началните стадии

Особено при млади хора с неголяма давност на болестта се открива повишена активност на алфа-рецепторите за катехоламини на артериолите, резултат от което е тяхната констрикция и съответно повишено съпротивление. Повишена е и активността на бета-рецепторите в сърцето, което усилва честотата и контрактилитета на сърдечния мускул. Тоест, повлияват се и двата основни фактора, определящи артериалното кръвно налягане.

  • Барорецептори – регистрират налягането

Такива има разположени в аортата и каротидните артерии. Те бързо реагират на отклонения от нормата в налягането. В хода на хипертонията не само настъпват структурни промени в тези рецептори, но и броят им намалява.

  • Електролитите и клетката

Транспортът на електролити като натриеви, калиеви, хлорни, калциеви и други заредени йони от клетката към междуклетъчното пространство и обратното има изключително значение за определяне заряда на мембраната, пренос на течности и др.


Нарушение във функцията на натриево-калиевата помпа в клетъчние мембрани на гладкомускулните клетки на артериалните стени води до намалено отделяне на натриевите йони и съответно повишаване количеството им в тези клетки. Това повишение е свързано с повишено съдържание и на калциевите йони, които пък имат ключова роля за контрактилитета на тези клетки. Крайният резултат е повишен тонус и вазоконстрикция и от там – повишено периферно съдово съпротивление.

  • Бъбреците, разбира се!

Кръвно, отоци... Много хора се сещат за бъбреците при споменаване на тези проблеми – и то с основание. Те не само участват в регулацията на вътреклетъчния и извънклетъчния обем течности и електролитния баланс, но и отделят вазоконстрикторни субстанции и хормони.


Още в ранните стадии на хипертоничната болест при много пациенти могат да се установят промени в хемодинамиката вътре в бъбреците, които по компенсаторен механизъм водят до отделяне на повече ренин. Ренин-ангиотензиновата система е с ключова роля за регулацията на кръвното налягане. Ангиотензин II не само има силно изявен вазоконстрикторен ефект, но и активира синтеза на алдостерон от надбъбречната жлеза. Последният въздейства върху бъбреците, намалявайки екскрецията на излишния натрий.

  • Променена хемодинамика

При гарнична или лека начална есенциална хипертония се наблюдава повишение на минутния сърдечен обем и на скоростта на кръвния ток на фона на нормално или горно гранично периферно съдово съпротивление. В последствие при стабилна хипертония този модел на превалиране на повишените минутен съдечен обем и общо кръвен обем спрямо нормално периферно съдово съпротивление се наблюдава у около 30% от пациентите. При останалите 70% се установява, че водеща роля в хипертонията има повишеното периферно съпротивление.