Възможностите за лечение на диабетната ретинопатия значимо са се увеличили последните години. За повече от 20 години лазерната фотокоагулация на периферната част на ретината и стриктният контрол на гликемията (кръвната захар) бяха основните сериозни методи за борба със заболяването.


Благодарение на фотокоагулацията се избягват усложненията, свързани с образуването на нови съдове в ретината и по-тежки последствия за зрението, при условие че се спазва стриктен и редовен контрол на пациента.


Що се отнася до знаците за диабетна микроангиопатия, засечени при преглед на очните дъна, е нужно да се установи план за проследяване на пациента, който ще може навреме да алармира за исхемична ретинопатия или за едем (оток) на макулата.



Едемът на макулата е най-тежкото усложнение

Макулата представлява зоната на най-ясно виждане в ретината, за това и увредата ѝ е най-силно ограничаваща зрението на засегнатия човек. Установено е, че около 20% от хората с диабет тип 1 и 30% от тези с тип 2 развиват едем на макулата след 15 години еволюция на диабета.


Отокът на макулата е свързан с изкривяване на светлинните лъчи и размазване на зрителната картина. Настрана от това, хроничният едем води и до необратима загуба на зрение в тази зона в резултат на вторично възпаление и гибел на неврони. Рискът от прогресия до макулен оток при диабет е още по-висок за хората, които страдат от хипертония, сърдечно-съдови заболявания и/или имат лош контрол над гликемията.


Единствено задълбоченото изследване на болестния процес е възможно да насочи специалистите към ключови моменти в него и разработване на насочени медикаменти, прекъсващи „веригата“.


Патофизиологията на диабетната ретинопатия и диабетния макулен едем е сложна и многофакторна. На молекулно ниво значение има образуването на крайни продукти от гликирането, които са със свойствата на свободни радикали и водят до оксидативен стрес в малките съдове на ретината. Той освобождава молекули на възпалението в глиалните клетки на ретината. Нарушава се балансът между VEGF и PEDF (vascular endothelial growth factor и pigment epithelium-derived factor). Тези предизвикани от хипергликемията промени стоят в основата на възпалението, нарушаването на кръвно-ретинната бариера и на микросъдовите аномалии.


Анти-VEGF препарати

Между установяване на връзка между повишените стойности на VEGF и диабетната ретинопатия и първото приложение на анти-VEGF препарати минават по-малко от 15 години.


VEGF нарушава междуендотелните връзки в малките съдове, води до задържане на клетки на имунитета в капилярите, тяхното запушване и до смърт на ендотелни клетки. С тези си ефекти VEGF има значимо участие в диабетния макулен едем. За това днес са разработени медикаменти, които го блокират. Те се прилагат интравитреално – чрез инжекция в стъкловидното тяло. Процедурата се извършва с местна упойка и е безболезнена.


Тези препарати допринасят много за стабилизиране на състоянието и контрол на заболяването. Разбира се, няма как да се очаква възстановяване на настъпили вече трайни увреди. Ефектът им на действие е около 6 седмици, поради което и приложението им е през 4-8 седмици. Възможно е да се направи и начална натоварваща доза от триктратно приложение през 6 седмици, след което пациентът да бъде наблюдаван и да получи нова доза при недостатъчно повлияване.


Това са локални препарати, но част от пациентите се притесняват дали имат системни ефекти – тоест дали се отразяват на целия организъм. Отговорът е – не е изключено. Въпреки че анти-VEGF са с много добра поносимост, то трябва да се има предвид, че не се препоръчват при пациенти със скорошни сърдечно-съдови инциденти – през последните 3 до 6 месеца. При тези пациенти решението за лечение е редно да се вземе съвместно с интернист или кардиолог.


Кортикостероиди

Добре известни на медицината са техните противовъзпалителни, противооточни, противопролиферативни и антиангиогенни свойства. Те ги правят подходящ избор за лечението на диабетния макулен едем. И тук приложението им е интравитреално.


Най-често изолзваният препарат днес е Триамцинолон Ацетонид, чиято продължителност на действие е около 3-6 месеца. Съществуват и депо-медикаменти, с които се осигурява по-дълготрафен ефект от 6 до 12 месеца, както и намален риск от усложнения.


Макар и локалното приложените на кортикостероидите да елиминира риска от системните им ефекти, то е свързано със значими местни такива. Сред нежеланите ракции са повишаване на очното налягане в около 30% от случаите (в 5% до 10% от тях се стига до хирургична интервенция) и около 40% - катаракта.


Страничните ефекти обикновено могат да бъдат контролирани, но загубата на фоторецептори и неврони е необратима. Решението винаги е с внимателно преценяване на риска и ползите.