Болестта на Хашимото - как да я познаем?

Щитовидната жлеза е ендокринен орган, чийто хормони – тироксин и трийодтиронин, играят ключова роля в обмяната на веществата и редица физиологични процеси в организма. Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, при който във връзка с недостига на тези хормони се засягат множество страни на метаболизма, с морфологични и функционални последствия, засягащи различни органи и системи. Това е една от най-често наблюдаваните ендокринни патологии. Причините за възникването и са много, но в най-голям процент от случаите се касае за автоимунен процес. Заболяването се среща неколкократно по-често при жените и то предимно в рамките на третото, до петото десетилетие.

Тиреоидитът на Хашимото е типично автоимунно заболяване, което не рядко се комбинира и с други болести с такава генеза. Относно причините за възникването му не всичко е изяснено, така, както и при други автоимунно обусловени патологични състояния. Със сигурност обаче, налице е фамилност, говореща за наличен генетичен терен, и наистина той се установява що се касае до полиморфизмът на гени, кодиращи ключови фактори в имунния отговор. За отключването на патологичен имунен отговор се намесват и екзогенни стимули, сред които инфекции, медикаменти, йод, остро или хронично невро-психично напрежение.

Клиничната картина на тиреоидита на Хашимото не се изравнява с тази на хипотиреоидизма, макар и да се стига до траен такъв с атрофията на жлезата. Обикновено комбинацията от хипотиреоидизъм и увеличената щитовидна жлеза почти поставя диагнозата, но хода на заболяването може да протече атипично, с оскъдни симптоми, което значително да забави изясняването на проблема. В действителност хиперплазията на органа се наблюдава в по-голямата част от случаите - симетрично или асиметрично, но не е изключено и тя да липсва. Още по-непостоянна е функционалната активност на жлезата. Много често няма ясно изявени белези за потисната хормонална продукция, напротив – състоянието е видимо нормално, еутиреоидно. Отклонения при подобни казуси биха могли да се регистрират само лабораторно. Обикновено симптоми и при тези състояния има, но по-скоро се отдават на друга генеза. Още в ранни фази на заболяването са налице смущения в интелектуалната сфера, трудно концентриране, запаметяване, намалена трудоспособност, склонност към депресия. Дискретно уловими смущения има и в сърдечно-съдовата система. Значението на привидното еутироидно състояние е голямо, във връзка с лошия липиден контрол, който обикновено вече го съпътства, а това води до потенциране на атерогенезата.

Макар и сравнително по-малък процент от болните имат проява на повишена функция на щитовидната жлеза. Тя обикновено е преходна. Дори е описана фазовост в картината – с редуване на стимулирано и потиснато производство на хормоните тироксин и трийодтиронин. Причината за последното отново се отдава на автоимунния характер на заболяването и преобладаването в един момент на супресията, а в друг момент на стимулацията на жлезата от имуномедиаторите. Това може да доведе до редуването на прояви на тиреотоксикозa като загуба на телесна маса, тахикардия,тремор, невро-психична възбуда, повишена потливост и т.н. с периоди на мудност на мисловния процес, сънливост, повишена чувствителност към ниски температури, констипация, наддаване на килограми, промени в кожата,оточност, оредяване на окосмяването и др, характерни за хипотиреоидизма. Смущението на тиреоидната функция в едната или другата насока обикновено дава отражение и на гонадната функция, като при мъже се проявява с потискане на либидото и потенцията основно, а при жената се засяга овулацията, менструацията, фертилитета и нормалното протичане на бременността.

Сред имуномедиаторите, отговорни за процеса са антителата, заемащи ключова роля в диагнозата на заболяването. Показателни са титрите на антителата, насочени към тиреоглобулина – гликопротеин, продуциран от тиреоидните клетки, играещ ролята на „резервоар” за хормоните и тиреопероскидазата (ензим, ангажиран в йодирането на тиреоглобулина и синтезата на крайните хормони от предшествениците им). При тиреоидита на Хашимото те са позитивни в над 90% от случаите и то в достатъчно високи и информативни стойности. Освен тях за целите на диагностиката се използва и ехографията – напълно безвреден метод, също с много висока информативна стойност във връзка със типичната за болестта на Хашимото находка. За разлика от него, нуклеарно-медицинските изследвания дават по-неспецифични данни и вече не се използват толкова при диагностиката на това състояние. По-информативна е морфологичната диагностика с тънкоиглена-аспирационна биопсия, включително провеждана под ехографски контрол.

Лечението на тиреоидита на Хашимото е трудна и отговорна задача във връзка с непостоянството на патологичния процес. Когато е налице явен или субклиничен хипотиреоидизъм, заместителното лечение с Левотироксин не само компенсира хормоналния дефицит, но и води до намаляване размерите на жлезата. Приложението му при все още съхранена хормонална продукция не е оправдана, тъй като няма стопиращ ефект върху автоимунния отговор и само би потиснал възстановителни процеси в някои незасегнати участъци. При прояви на тиреотоксикоза, или както се нарича още в случая, хашитоксикоза, се включват и медикаменти с тиреостатичен ефект като пропилтиоурацила. Рядко хиперплазията на жлезата може да стигне до размери, обуславящи компресия върху съседни органи, но при наличието на такъв момент се прибягва и до оперативна намеса. Предвид автоимунния характер на заболяването са правени опити за лечение с кортикостероиди и други имуносупресори, но не е постигнат желания ефект. Еволюцията на заболяването е с различен ход – бавно прогресираща и с обостряне във връзка с намесата на външни или вътрешни фактори. Възможно е дори обратно развитие, но в повечето случаи се стига до атрофия на жлезата с траен хипотиреоидизъм и необходимост от доживотна заместителна терапия.