Безвкусният диабет е заболяване, характеризиращо се с полидипсо-полиуричен синдром, настъпващ в резултат на недостатъчна секреция на антидиуретичен хормон или намалена чувствителност на бъбрека към него.
 
Антидиуретичният хормон (познат още като вазопресин) е хормон, който се отделя от хипоталамуса под действие на осмотични стимули и на ниво дистални събирателни каналчета в бъбрека отговаря за задържането на вода в организма. В резултат на това урината става по-концентрирана и се повишава плазменият воден обем.
 
Намалената секреция или нарушеното действие на хормона на ниво бъбрек обуславя повишена загуба на вода чрез урината – увеличава се диурезата и компенсаторно на това се повишава чувството за жажда – полидипсия.
 

Класификация:

  1. Хипоталамичен (централен или вазопресин-дефицитен) – при недостатъчна секреция на антидиуретичен хормон.
  2. Нефрогенен (вазопресин-резистентен) – на ниво бъбрек е налице нечувствителност към действието на вазопресин.
  3. Дипсогенен – ексцесивният прием на вода е обусловен от други фактори (психически, нарушена перцепция за жажда или ефект от медикаменти).
 
В миналото в класификацията на безвкусния диабет се включваше и т.нар. гестационен безвкусен диабет. Днес се приема като изява на парциална форма на централен или нефрогенен диабет в хода на бременността. Синтезираната от плацентата пептидаза увеличава разграждането на антидиуретичния хормон. Обичайно се изявява около трети триместър и след раждането отзвучава. Лактацията е стимул за синтез на хормона, затова при леките форми на безвкусен диабет по време на кърмене е налице клинично подобрение.
 

Честотата

Хипоталамичният безвкусен диабет е рядко заболяване с честота 1 болен на 25 000 души от населението. За клиничната му изява е необходимо да са разрушени над 80% от магноцелуларните неврони, продуциращи антидиуретичния хормон. Вродените форми от тях са изключително редки, докато придобитите форми (след травма, тумори или мозъчни операции) са по-чести – до 90-95% от случаите.


 
При нефрогенния безвкусен диабет придобитите форми са също по-чести, спрямо вродените. Хронични бъбречни заболявания, като бъбречна поликистоза, саркоидоза, постренална обструкция, а също метаболитни причини (хиперкалциемия, хипокалиемия), лечение с литий, неконтролируемо приложение на манитол и глюкозни разтвори могат да бъдат причина за развитие на изявен или преходен нефрогенен безвкусен диабет.
 
NEWS_MORE_BOX
 
При дипсогенния безвкусен диабет водещото е първичната повишена консумация на вода. Психогенните причини за това могат да са желание на „очистване от отрови” или „предотвратяване образуването на бъбречни камъни”. Психогенно повишеният прием на вода може да бъде крайна изява на шизофрения. В около 75% от случите на дипсогенен безвкусен диабет не се установява видима причина за заболяването.
 

Клинична картина

Обичайно полиурията и полидипсията започват внезапно, като пациентът може да посочи точния ден на начало на симптомите. Диурезата е повишена, като може да бъде между 2-20 литра на денонощие.
 
Много често е налице и нощно уриниране (никтурия), което нарушава качеството на съня и може да обуслови неврастенни оплаквания. При децата често е налице енурезис ноктурна (нощно напикаването), като при нелекувания безвкусен диабет може да се установи съпътстващо изоставане в разстежа и развитието. 
 
 
При лица с неувреден център на жажда загубата на течности се компенсира с повишен прием на вода. Болните могат да изпият до 2-3 литра вода наведнъж, като характерно е също пристрастието им към леденостудена вода.
 
При болните с голяма давност на безвкусния диабет може да се развие общо разширение на пикочния мехур, уретерите и пиелокаликсната система.