Белодробната тромбемболия е спешно състояние в медицината, при което ембол (тромб) оклузира в определена степен или напълно пулмоналния трункус или артерии, при което може да причини симптоми на задух, кашлица, хемоптиза, гръдна болка, тахикардия, хипотония и/или остър кардиогенен шок.

 

Най-честата етиологична причина за развитието на белодробен тромбоемболизъм е дълбоката венозна тромбоза на долните крайници (най-често тибиалните и поплитеалните), като някои автори дори разглеждат двете състояния, като еволюционни етапи на едно и също състояние и трети етап белодробно паренхимно инфарциране.


 

Рисковите фактори за възникването на белодробен тромбоемболизъм са предимно същите, каквито са и за дълбока венозна тромбоза и са свързани с хемостагнация и повишена хемостаза. Те могат да бъдат реверзибилни и нереверзибилни – към първите се отнасят тютюнопушене, продължителна имобилизация (поради големи операции – коремни и ортопедични, смяна на става; неврологични заболявания – масивни инсулти, синдром на Guillain-Barre и др.; продължително пътуване – над 4 часа и др), бременност и пост-партален период, прием на перорални контрацептиви и менопаузална хормон-заместителна терапия, химиотерапия и някои малигнени заболявания, нефротичен синдром, антифосфолипиден синдром.

 

Също така миелопролиферативни заболявания като полицитемия вера, есенциална тромбоцитемия, пароксизмална ноктурална хемоглобинурия, активно възпаление (напр. IBD – улцерозен колит и болест на Крон)  и др.; към неверзибилните можем да причислим генетични причини – тромбофилия (мутации в гените за антитромбин, протеин C или S дефицит, фактор V Лайден, протромбин и др.).

 

Наличието на някои от тези рискови фактори самостоятелно не означава, че човек ще развие белодробен тромбоемболизъм – напр. при млади жени базалният риск е изключително нисък и приемът на перорални контрацептиви макар и да го увеличава неколкократно, той остава нисък. Оправдана е и хормонозаместителната менопаузална терапия при жени с висок риск от исхемична болест на сърцето. Съчетанието на повече рискови фактори води до наслагване риска от белодробен тромбоемболизъм – напр. прием на контрацептиви и операция или подлежащо заболяване (напр. нефрозен синдром или тромбофилия).

 

Класификацията на белодробния тромбоемболизъм може да бъде разнообразна – провокиран (около 80-90% от случаите) или непровокиран, в зависимост от наличието или отсъствието на типичните рискови фактори; според клиничното протичане – масивен, немасивен или субмасивен, съответно при оклузия над 75% на белодробните артерии; между 50-75% (субмасивен) и под 50% (немасивен); според начина на протичане – остро, хронично, подостро, рецидивиращо и др.

 

Клиничната изява на белодробния тромбоемболизъм изключително зависи от броя, размерите и разпределението на емболите, респективно степента на оклузия на белодробните артерии; от кардиопулмоналния резерв (има ли пациентът други подлежащи сърдечни или белодробни заболявания), остро или хронично протичане и др.

 

Класическата тетрада на изява е с тахипнея, диспнея, тахикардия и хипотония, като към тях може да се прибави хемоптиза, гръдна болка и кашлица. Нетолкова често обаче е наличе класическата клинична картина, а по-скоро говорим за синдроми – пулмонален синдром с плеврална болка, тахи-/диспнея; синдром с хемодинамична нестабилност до остър кардиогенен шок – с различна по степен хипотензия, загуба на съзнание, хипоксемия, хипокапния и др.; кардиогенен синдром – оклузията на белодробните артерии в ретрограден аспект води до пулмонална хипертония и обременяване на дясна камера, което може да доведе до клиника на десностранна сърдечна недостатъчност и/или кардиогенен шок и др., както и комбинация от горе-описаните синдроми и различен спектър от тях, в зависимост от гореизброените фактори.

 

Лекостепенните оклузии могат да останат асимптомни или да причинят лека симптоматика на задъхване и умора при физически усилия (израз на пулмоналната хипертония), докато големите тромбози могат да бъдат често фатални.

 

Поставянето на диагнозата белодробен тромбоемболизъм може да бъде много лесно (при наличието на класически рискови фактори и класическа клинична картина), но може да бъде и клинично предизвикателство при млади пациенти със субклинично протичане. По отношение на лабораторните изследвания – наблюдават се редица неспецифични промени, но често обсъждан е D-димерът, който се образува при лизирането на прекръстосан фибрин от плазмина.

 

Изключително важно е да се отбележи, че D-димерите не са специфичен критерий за поставянето на диагнозата, тъй като те могат да се повишат при един куп други състояния – възпаление, тумори, пост-оперативно, бременност и др.), т.е. имат ниска положителна предиктивна стойност, но за сметка на това пък, имат висока негативна предиктивна стойност – с други думи ниските стойности на D-димерът (под 500 ng/l) изключва диагнозата.

 

Друга често обсъждана находка е S1Q3T3 промените при ЕКГ – наличието на S зъбец в първо отвеждане; Q-зъбец и инверсия на Т-вълната в трето отвеждане, т.нар. McGinn-White sign. Тези промени също не са съвсем специфични, тъй като се наблюдават при около 30% от пациентите.

 

Може да се наблюдава още патологично дясна ос, синусова тахикардия, десен бедрен блок и др. ЕКГ невинаги може да потвърди диагнозата белодробен тромбоемболизъм, но е особено полезно в отхвърлянето на диференциална диагноза - остър миокарден инфаркт или перикардит, които също могат да протекат със сходна клинична картина.

 

При ехокардиография типична е дяснокамерната апикална хипокинезия, трикуспидална регургитация, дилатация на дясна камера, девиация на междукамерния септум и др. Наличието на суспектна клинична картина, лабораторни и клинични изследвания налага спешното провеждане на КТ-пулмоангиография с контраст, която показва тромба и оклузията.

 

Лечението на белодробен тромбоемболизъм може да бъде спешно, пост-БТЕ и превантивно. Класическото спешно лечение на острия белодробен тромбоемболизъм включва провеждане на фибринолиза и, разбира се, поддържане на стабилна хемодинамика симптоматично и ресусцитация при необходимост. Пост-БТЕ лечението е задължително, като се включват перорални антикоагуланти (аценокумарол или по-новите НОАК – ривароксабан, апиксабан и др.). При масивни БТЕ, както и пациенти, които са контраиндикирани за фибриболиза се прилага също и механична емболектомия, като съвременен метод.

 

Превантивно лечение на белодробен тромбоемболизъм е необходимо при пациенти с множество рискови фактори и висок риск от БТЕ при болнични условия – напр. възрастни пациенти с множество рискови фактори след смяна на става се подлагат превантивно на антикоагулантна терапия за определен период. В условията на рецидивиращ белодробен тромбоемболизъм, на фона на антикоагулантна терапия, е добре да се обмисли поставянето на vena cava inferior филтър, който да възпрепятства достигането на тромби до белодробните артерии.