Базедовата болест е специфично автоимунно заболяване, което засяга щитовидната жлеза. Развива се след патологично усилената функция на жлезата. Характеризира се със специфичен симптоматичен комплекс, който позволява разпознаване на пациентите още от първия физикален преглед. Състоянието протича с изразена тахикардия - ускорена дейност на сърдечния мускул, хипертрофия на жлезата, която изглежда уголемена и увеличена и характерно изпъкване на очните ябълки.

 

За отключване на заболяването голяма роля играят психотравми в ранна възраст или повишеното нервно напрежение през работния процес в хроничен порядък. Също така някои специалисти по ендокринология споделят за фамилна предразположеност в заболяването. Болестта носи името на фон Базедов, който е немски лекар, участвал във всичките проучвания за болестта. Той описва пръв патогенезата и етиологията на заболяването, а по-късно представя и пълната клинична картина. В негова чест през 1840 г. кръщават заболяването на негово име.


 

Болестта засяга по-често жените, отколкото мъжете. Проявява се във възрастта между 30 и 50 години. Съвсем доскоро се смяташе, че болестта е невъзможно да се обвърже с налична бременност. Впоследствие след екипна работа психиатри, ендокринолози и акушер-гинеколози доказват, че стресът при бременност или появата на инфекции по пикочо-половите пътища може да са обвързани с проявата на базедова болест през бременността.

 

1. Как се развива заболяването в организма?

Базедовата болест е автоимунно заболяване, при което започва производство на антитела срещу TSH хормона. Понякога се срещат и антитела в кръвната плазма срещу Т3 и Т4 хормоните. Антителата се свързват с рецепторите за TSH и стимулират производството на Т3 и Т4. Именно увеличението на тези два хормона предизвиква проявата на клинични симптоми на хипертиреоидизъм и гуша.

 

Повишеното производство на тези хормони ускорява тъканния метаболизъм и кислородната консумация. Интензивността в производството на щитовидни хормони довежда до така наречения свръх или хиперметаболизъм, който неутрализира много бързо попадналите в тялото глюкозни или мазнини молекули. Това предизвиква отделяне на още повече топлинна енергия, което довежда до появата на някои от специфичните симптоми. По този начин се повишава нервната възбудимост, което пък обяснява други често срещани симптоми в клиничната картина на пациентите.

 

2. Какви са симптомите на заболяването?

Симптомите са характерни за заболяването. Болестта може да протече латентно с проява само на един симптом, който обикновено е атипичен или с целия комплекс от клинични данни. Сред най-често срещаните симптоми са екзофталм - изпъкване на очните ябълки, често изпотяване и загуба на течности, загуба на тегло, тахикардия, мускулна слабост и постоянна отпадналост.

 

Сред по-редките симптоми може да се отбележат повишеното кръвно налягане - хипертония, което често е атипичен дебютен симптом при отключване на заболяването. Това замаскира клиничната находка и забавя диагнозата във времето. Емоционалната нестабилност и проблемите със съня и паметта също са характерни симптоми за страдащите от заболяването.

 

Клиничната картина се обективизира от изразена гуша при средно 80% от болните. Жлезата има мека консистенция при палпация, неболезнена и с гладка повърхност. При аускултация на жлезата се установява систоличен шум от тласкането на кръвта през аортната клапа.

NEWS_MORE_BOX

 

Болните са предимно неспокойни и напрегнати, имат ускорена мисловна дейност и слаба памет. За тях е характерна логореята. Някои от тях споделят за безсъние и емоционална лабилност. Характерен белег е изпъкването на очните ябълки. Екзофталмът е симетричен и умерено изразен. При поглед надолу се забелязва изоставане на горния клепач, забавена конвергенция, хиперпигментация на кожата на клепачите и много забавено и рядко мигане - симптом на Стеуаг.

 

Пациентите обикновено съобщават в допълнение за загуба на тегло при запазен или увеличен апетит. Това се обяснява с увеличеното производство на хормоните на щитовидната жлеза, които имат основно значение в мастната и въглехидратната обмяна на организма. При жените често се наблюдава олиго или аменорея, което на практика се обективизира със закъсняване и оредяване на менструалните цикли.

 

Често се наблюдават при болните прояви на тахикардични кризи и екстрасистоли. Обикновено степента на развитие на заболяването определя и стойностите на ускорения пулс. При средно тежките форми на болестта се поддържа честота между 100-120 удара в минута. При тежките понякога пулсовата честота може да достигне до 180 удара в минута, което е опасно състояние за живота.

 

3. Как се поставя диагнозата?

Поставянето на диагнозата е бавен процес и цели изследването на много клинични белези, които да докажат развитието на болестта. Лабораторната диагностика показва силно понижение на TSH и респективно повишение на Т3 и Т4. Също така се регистрират ниски количества холестерол, левкопения с лимфоцитоза, повишено ниво на калций, понижено количество калий и отслабен или понижен глюкозен толеранс.

 

В началото на заболяването поставянето на диагноза е трудно. Улеснява се с пълната база от клинични и лабораторни данни, както и проява на специфични симптомни единици за заболяването.

 

Лечението на заболяването е комплексно. Прилагат се бета-блокери за регулиране на сърдечната дейност, витамини, седативни и анксиолитични средства. За нормализиране на хормоналната генеза в жлезата се прилагат някои антитироидни препарати, които блокират производството на тироид. Също така може да се прилагат и някои тиреостатици и кортикостероиди. Някои ендокринолози препоръчват на лекарствено резистентните си пациенти извършването на субтотална тиреоидектомия, която на практика намалява производството на хормони, защото част от жлезата се премахва.