Базедова болест, известна още в западната литература като болест на Грейвс, е автоимунно обусловен хипертиреоидизъм с хроничен или рецидивиращ ход на протичане.
 
Причина за заболяването е продукцията на антитела, насочени към тиреоидния рецептор. Свързването им към рецептора води до активиране на растежни фактори в жлезата, в резултат на което тя увеличава размерите си и се стимулира синтезата на тиреоидни хормони. Това са двата най-характерни признака на Базедовата болест – дифузно увеличена щитовидна жлеза и хипертиреоидизъм (повишени нива на циркулиращи в кръвта щитовидни хормони).
 
Базедовата болест, както и тиреоидитът на Хашимото спадат към групата на автоимунните тиреоидни заболявания. Известни са четири вида тиреоидни антитела: 
  • Срещу тиреоидната пероксидаза - anti-ТРО (определяни в миналото като антимикрозомални антитела и затова познати още като МАТ);
  • Срещу тиреоглобулина - Tg-Ab (ТАТ);
  • Срещу натриево-йодния симпортер;
  • Срещу рецептора на тиреоид-стимулиращия хормон (ТСХ) – TSH-R-Ab, изписващи се още като ТРАК, ТРАБ или ТРАТ.
 
От патогенетично значение при Базедовата болест са ТРАК, които се характеризират с висок афинитет на свързване с ТСХ- рецептора. Те реализират своя ефект по същия механизъм, подобно на ТСХ, като стимулират жлезата, но за разлика от естествения механизъм, тук има неконтролируемо производство на хормони, водещо до хипертиреоидизъм. 
 
Макар анти-ТРО да се среща по-често при тиреоидита на Хашимото, в 70% от случаите с Базедова болест е възможно да са повишени, което говори за висока имунологична активност. В 20% от заболелите е възможно също да имат повишени ТАТ, което в комбинация с високи ТРАК говори за висок риск от развитие на тиреоид-асоциирана офталмопатия (ТАО).
 
Причина за заболяването са насочените срещу щитовидната жлеза антитела и по-конкретно ТРАК. Външни въздействия, като стрес, вирусни, бактериални инфекции и/или тютюнопушене могат да бъдат отключващите фактори за развитие на автоимунния процес у генетично предразположени лица. Проучвания показват, че пушачите са с по-висок риск за развитие на тиреоидни автоимунни заболявания и тяхното клинично протичане е по-тежко.
 
В клиничната картина на болестта на Грейвс на преден план е увеличената щитовидна жлеза (в 95-97% от случаите) и проявите от страна на нервната, мускулната и сърдечносъдовата система на хипертиреоидизъм.
 
По правило щитовидната жлеза е дифузно увеличена, плътно еластична, гладка и неболезнена при палпация. Поради повишената васкуларизация на жлезата е възможно да се чуват синхронни на систолата вибрации и шум (т.нар. трил).
 
NEWS_MORE_BOX
 
Проявите на хипертиреоидизъм по системи са:
  • Нервна система – нервно-психична и психомоторна превъзбуденост, безсъние, намалена концентрация, тремор на езика или цялото тяло, неспокойствие, тревожност; подчертана лабилност в настроението с депресивни елементи.
  • Мускулно-скелетна система – слабост в мускулите на ръцете и краката умора при изкачване, изправяне и други физически натоварвания, в тежките случаи може да се стигне до атрофия на мускулна маса, псевдопарези и дори прострация.
  • Сърдечносъдова система – тахикардия при физически натоварвания и покой, ритъмни нарушения и хипертрофия на сърдечния мускул.
  • Обменни нарушения – засилват се всички обменни процеси, в резултат на което се повишава енергопродукцията с изразен топлинен нетолеранс. Налице е отрицателен енергиен баланс, което води до редукция на телесното тегло, а в тежките случаи и до кахексия.
  • Храносмилателна система – вследствие на ускорен чревен пасаж най-често е налице учестена дефекация на кашави или редки изпражнения.
  • Хематологични промени – стимулира се производството на еритроцити (червени кръвни клетки), като при протрахираните случаи е възможно да е налице изчерпване на хемопоетичния апарат и да се изяви анемия.
  • Кожа и кожни придатъци – поради разширените кръвоносни съдове на кожата, тя е топла и влажна (т.нар. „кадифена кожа”).