Автоимунните тиреоидни заболявания (АТЗ) са широко разпространени и засягат 2-5% от цялата популация. АТЗ включват автоимунния тиреоидит и Базедовата болест, които са най-честата причина за дисфункция на щитовидната жлеза. Тези заболявания отразяват нарушенията в имунната толерантност на организма към собствените си структури, което предизвиква ответна реакция с поява на антитела в кръвта и бели кръвни клетки, борещи се с „нашественика“.
С термина тиреоидит се обозначава група от заболявания, които се характеризират с възпаление на щитовидната жлеза. Някои от тях се проявяват с остро начало и прояви на болка в щитовидната жлеза и температура, докато други остават незабелязани и се откриват при вече нарушена функция на жлезата или с появата на гуша. Такъв хроничен ход на протичане има автоимунния тиреоидит. Щитовидната жлеза е „нападната“ от лимфоцити и антитела, които постепенно разрушават и променят тъканта ѝ и нарушават нейната функция.
До момента са установени няколко фактора от околната среда, които могат да предизвикат автоимунен отговор при генетично предразположени хора. Генетиката играе ключова роля в патогенезата на автоимунните тиреоидни заболявания. Мутации в различни гени за имунна регулация се откриват в до 80% от пациентите с автоимунни тиреоидити.
Няколко фактора се набеждават като провокатори на автоимунния процес. Тютюневият дим, например, съдържа цианид, които нарушават образуването на хормони в щитовидната жлеза. Както тютюнопушенето, така и спирането му, може да предизвика изявата на тиреоидно заболяване. Замърсителите в околната среда също могат да окажат токсични ефекти върху тиреоидните клетки. Такъв е бисфенол А, който се използва в производството на пластмаса.
Йодът е важен елемент, който е съставна част от тиреоидните хормони и неговата липса значително нарушава функцията на жлезата. Но и излишъкът от йод може да стимулира производството на антитела и изявата на симптоми при предразположени хора. Приемът на големи количества йод може да провокира както намалена функция (хипотиреоидизъм), така и увеличена функция на щитовидната жлеза (тиреотоксикоза).
Стресът води до отделяне на високи количества кортизол, който потискат имунитета. След преминаването на стресовия период настъпва имунна хиперактивност, с което може да се отключи автоимунното заболяване. Сходен е и механизмът при бременност, като често след раждане има обостряне на автоимунните процеси.
Напоследък все по-често се установяват и лекарствено предизвикани тиреоидити. Най-честите медикаменти, които се асоциират с тиреоидна дисфункция са интерферон алфа, интерлевкин-2, литий, амиодарон, антиретровирусни препарати за лечение на СПИН, тирозин-киназни инхибитори (в онкологията).
Щитовидната жлеза е изключително чувствителна на радиация. Най-честата проява на радиационно излагане е хипотиреоидизмът, който се дължи на директно разрушаване на жлезата, но радиацията може да стимулира и образуването на автоантитела.
Видове антитела
Антителата срещу тиреоидната пероксидаза (anti-TPO) и тиреоглобулина (anti-Tg), се срещат при почти всички пациенти с автоимунен тиреоидит. Всъщност липсата на тези антитела на практика може да изключи тази диагноза.
Аnti-TPO са насочени срещу ензима, който е отговорен за свързването на йода към тиреоглобулина и образуването на хормоните тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3). Тези антитела са диагностични за автоимунния тиреоидит и се откриват при над 90% от пациентите с Хашимото. Anti-TPO увеличават и риска от настъпване на постпартален тиреоидит, който се проявява при 30-52% от жените с позитивни антитела.
Anti-Tg са насочени срещу основния компонент на тиреоидните клетки - тиреоглобулина, който играе важна роля в складирането на йод и синтезирането на тиреоидните хормони. Установено е, че колкото по-високо е съдържанието на йод в него, толкова имуногенен става, което стимулира автоимунитета.
Антителата срещу ТСХ-рецептора са няколко вида. Стимулиращите антитела се свързват с рецептора за ТСХ и имитират неговото действие, като стимулират неконтролирано образуване на Т4 и Т3 от щитовидната жлеза, което е основен механизъм за развитие на Базедова болест и тиреотоксикоза. Блокиращите антитела се срещат при хората с автоимунен тиреоидит и както подсказва името им, те намаляват функцията на жлезата.
Антителата могат да бъдат налични в кръвта на хора, които нямат клинични или лабораторни данни за тиреоидна дисфункция. Макар откриването им да не налага лечение, те ни позволяват да предвидим настъпването на заболяване. Какъвто е случаят с постпарталния тиреодит при anti-TPO позитивни жени, както и настъпването на тиреоидна дисфункция при прием на определени медикаменти.
Референции:
Anaya JM, Shoenfeld Y, Rojas-Villarraga A, Levy RA, Cervera R, editors. Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet]. Bogota (Colombia): El Rosario University Press; 2013 Jul 18. PMID: 29087650.
