Автоимунният тиреоидит е описан за първи път през 1912 г. от японския хирург Хакару Хашимото. Той е оперирал четири жени, които са имали увеличаване на щитовидната жлеза (гуша), а при микроскопското изследване на материалите, се установява, че те са инфилтрирани от лимфоцити. Оттам идва и другото наименование на това заболяване – лимфоцитарен тиреоидит. Днес се знае, че тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяване и е най-честата причина за хипотиреоидизъм в частите от света без йоден дефицит.
Автоимунният тиреоидит засяга около 40% от дамското възрастно население. Жените са с 18 пъти по-често засегнати от това заболяване. Счита се, че причина за това е влиянието на естрогените върху имунитета. Заболяването често засяга цели семейства, като понякога може да се съчетава с Базедовата болест у някои членове.
Както подсказва името – тиреоидит, това е възпалителен процес, който постепенно обхваща цялата жлеза и води до нейната дисфункция. Причината за настъпването му е наличието на антитела в кръвта (anti-TPO, anti-Tg), насочени срещу собствената щитовидна жлеза. Те се свързват с определени части от нея и дават сигнал на имунните клетки – левкоцитите, да я нападнат и да я разрушат, сякаш е чуждо тяло. Възпалението не е съпроводено с болка и често остава незабелязано. В повечето случаи се открива случайно при профилактични изследвания.
Автоимунният тиреоидит имат две основни клинични форми – с гуша, или тиреоидит на Хашимото в тесния смисъл на думата, и атрофичен вариант със силно намалени размери на жлезата. В предклиничния стадий могат да се открият специфичните антитела в кръвта и да се наблюдават промени в структурата на жлезата при ултразвуково изследване, което отразява началото на възпалителния процес. В този латентен период все още няма промяна във функцията на жлеза и съответно няма оплаквания. Може да минат десетилетия преди да се стигне до намалено производство на хормони и до разгърната клинична картина.
Оплакванията и симптомите на автоимунния тиреоидит всъщност са симптоми на хипотиреоидизма. Намалените нива на щитовидните хормони се отразяват негативно на метаболизма и на множество органи. Повишава се производството на хиалуронова киселина и отлагането на глюкозаминогликани в кожата и органите, което в съчетание със забавената основа обмяна обяснява повечето симптоми на заболяването.
Най-честите оплаквания са от косопад, загрубяване и пожълтяване на кожата, задебеляване на езика, непоносимост към студ, окапване на веждите. Може да се наблюдават нарушения в паметта, сънливост, депресии. Отстрана на сърцето най-често се установява забавен пулс. Появяват се гантроинтестинални симптоми като констипация, гастро-езофагеален рефлукс. Жените съобщават за по-обилни менструации. Могат да се появят генерализирани отоци вследствие на намалената бъбречна и сърдечна функция, както и отлагането на мукополизахариди в кожата.
При съмнение за автоимунен тиреоидит най-често се изследват тиреотропният хормони (ТСХ), свободният тироксин (FT4) и антителата срещу тироеидната пероксидаза (анти-TPO) и срещу тиреоглобулина (анти-Tg). Високи нива на антителата се наблюдават при над 90% от пациентите. Диагнозата хипотиреоидизъм при автоимунен тиреоидит може да се направи при повишен ТСХ, нисък FT4 и високи анти-TPO.
Допълнително изследване на липидния профил може да покаже високи нива на холестерола и триглицеридитие, което повишава риска от атеросклероза.
Лечение на автоимунния тиреоидит се започва само при наличие дисфункция на щитовидната жлеза. Самото наличие на позитивни антитела, при нормални нива на хормоните, не налага терапия. Всички опити имуносупресия не са показали особен ефект върху развитието автоимунния тиреоидит, а страничните ефекти от лечението биха имали повече вреда, отколкото полза. В предклиничния стадий на болестта се възприема стратегия за наблюдение и изчакване, което не крие никакви рискове за здравето. Налага се периодично проследяване на хормоните веднъж годишно или при поява на симптоми.
За съжаление дефинитивно лечение на заболяването все още не е открито. На този етап се прилага само заместване на липсващите хормони от жлезата с прием на левотироксин. За щастие тази терапия е безопасна и има минимални странични ефекти, които се дължат основно на предозиране с медикамента. Ето защо се налага проследяване в нивата на ТСХ и съответна корекция на дозата.
Библиография:
Franco JS, Amaya-Amaya J, Anaya JM. Thyroid disease and autoimmune diseases. In: Anaya JM, Shoenfeld Y, Rojas-Villarraga A, et al., editors. Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet]. Bogota (Colombia): El Rosario University Press; 2013 Jul 18. Chapter 30. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459466/.
