Автоимунният тиреоидит, наричан още лимфоцитарен тиреоидит на Хашимото е хронично автоимунно заболяване и е честа причина за хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза).
В патогенезата на заболяването добре познати са два основни вида антитела – антитела, насочени към тиреоидната пероксидаза (анти-TPO, в миналото наричани антимикрозомални антитела, МАТ) и тиреоглобулинови антитела (ТАТ). Докато повишените титри на анти-ТРО на фона на еутиреоидизъм са чувствителен критерий за наличен автоимунен тиреоидит, то изолираното повишение на ТАТ има по-слаба прогностична стойност за заболяването.
При тиреоидита на Хашимото могат да са установят и т.нар. „блокиращи ТСХ-антитела”. Те се свързват с рецептора за ТСХ и оказват блокиращ ефект върху него, с което допринасят за нарушената функция на жлезата.
В приблизително 10-15% от случаите на доказан тиреоидит на Хашимото, антителата може да са негативни.
Все още не са изяснени причините, отключващи автоимунния процес, но съществува известна фамилност при това заболяване. По-често засегнати са жени на средна възраст, но също така се среща при мъже и жени от всяка възраст, включително и при деца.
Автоимунната атака е причина за настъпване на едно дифузно или ограничено (т. нар. огнищна форма на тиреоидита) хронично възпаление в щитовидната жлеза. Естествената еволюция на това заболяване е замяна на част от тиреоидния паренхим с фиброзна тъкан, което в крайния стадий е причина за развитието на траен хипотиреоидизъм.
Клинична картина
Тиреоидитът на Хашимото не протича със специфични симптоми. По-често той се установява случайно при рутинно изследване на щитовидната функция или във фамилии с анамнеза за това заболяване.
Тъй като еволюцията му е много бавна и до изявата на клиничната симптоматика могат да минат години, автоимунният тиреоидит протича напълно безсимптомно дори при лица със завишени серумни нива на анти-ТРО.
Клиничната картина зависи от функционалния тиреоиден статус на жлезата. При малък процент от случите може да е налице хипертиреоидизъм (повишена функция), който е лек и има склонност към спонтанна ремисия или бързо повлияване от тиреостатици.
По-често е налице хипотиреоидизъм с характерните за това клинични белези:
- Умора;
- Покачване на тегло;
- Констипация;
- Суха кожа;
- Косопад;
- Нетолеранс към студено;
- Депресия;
- Паметови нарушения;
- Мускулни болки;
- Намалена мускулна сила;
- Нередовна или обилна менструация.
Диагноза
Диагнозата често се поставя въз основа на анамнестичните и клинични данни, лабораторните и имунологични изследвания и ехографията на щитовидната жлеза.
Повишени нива на ТСХ с намалени периферни хормони (ФТ4 и ФТ3) е констелация говореща за изявен хипотиреоидизъм. Имунологичните изследвания показват завишени стойности на анти-ТРО и/или ТАТ. От ултразвуковото изследване на жлезата се установяват типичните ехографски образи за тиреоидит на Хашимото.
В някои случаи, особено при хора с фамилна анамнеза за автоимунни тиреоидни заболявания, тиреоидитът на Хашимото се установява рано, още преди изявата на хипотиреоидизъм. Обичайно при тях е налице леко повишен ТСХ, нормални периферни хормони и повишени анти-ТРО и ТАТ.
NEWS_MORE_BOX
Лечение
Лицата с повишени нива на антителата и нормална функция на щитовидната жлеза не следва да бъдат лекувани. При тях се препоръчва проследяване на щитовидната функция (изследване на ТСХ и по преценка ФТ4) веднъж годишно.
При всички лица с извявен хипотиреоидизъм е показано хормонално заместително лечение. Терапията със синтетични щитовидни хормони (левотироксин) е евтино, безопасно и особено ефективно.
В началото на лечението, до достигане на оптималната заместителна доза на левотироксина, се налага изследване на ТСХ на 6-8 седмици. След това се препоръчва проследяване на ТСХ веднъж годишно.
При хипертиреоидизъм е необходимо лечение с тиреостатици под строг контрол на нивата на левкоцитите и периодично проследяване от ендокринолог на стойностите на ФТ4 и ТСХ.
