Рискът, който крие системната атеросклероза за развитието на сърдечносъдови заболявания, е известен отдавна. Вложени са много ресурси за откриване на патогенетичните механизми на развитие и възможната превенция, с което би се намалила опасността от инфаркт на миокарда, мозъчносъдова болест, хронична артериална недостатъчност на крайниците. Последните всъщност са и основните клинични прояви на атеросклерозата.
1. Какъв е механизмът на развитие на атеросклерозата на съдовете?
Има няколко теории за патогенезата на този процес. Една от тях е за увреждането на съдовия ендотел (обвивката, която покрива съдовете отвътре) и пролиферацията (разрастването) на гладкомускулни клетки под този слой. Друга теория се придържа към схващането за нарушената обмяна на липидите. А трета се отнася до тромбогенните качества на кръвта.
2. Каква е физиологичната роля на ендотела?
Това са група клетки, които са високоспециализирали и натоварени с важни метаболитни функции. Те служат като бариера между елементите на кръвта и артериалната стена. Синтезират редица вещества с помощта, на които участват в регулирането на съдовия тонус и пропускливост. Това са ф-р 8 на кръвосъсирването, простациклини PGI2, t-PA. Когато се отделят в нормални количества и качества са отговорни за поддържане и на нормална съсирваемост на кръвта. Доказано е обаче, че всички рискови фактори, които ще бъдат разгледани подробно, влияят върху нормалния съдов ендотел. Те увреждат неговата физиологична функция и водят предимно до увеличена съсирваемост на кръвта и увеличена спастичност на съдовата стена.
3. Теория за ендотелната дисфункция
Увреден от рисковите фактори ендотелът не може да изпълнва защитната си роля. Той е склонен да отделя по-малко количество фактори, които пречат на съсирването на кръвта, да пропуска повече от молекулите на LDL, за които има рецептори на своята повърхност и да задържа повече от елементите на кръвта. В това се крие същността на теорията за ендотелната дисфункция.
4. Тромбогенната теория...
Увреденият ендотел има склонност да натрупва повече от факторите на кръвосъсирване. Дефектите в него много бързо се покриват с тромбоцити (безядрени клетки, отговорни за съсирването на кръвта), фибриноген и колагенови нишки (също влакна отговорни за съсирването). Всичко това е предпоставка за активиране на цялата система на съсирване, която включва каскада от много отделни стъпала. Така формираният тромб е последващ стимул за разрастването на гладкомускулни клетки под интимата (вътрешната обвивка на съда). Тези клетки с добавени колагенни влакна и клетки на възпалението служат като ядро за формирането на атеросклеротична плака. Допълнително към това ядро се добавят и липиди, които се натрупват под формата на „пенести клетки”.
5. Теорията за хиперхолестеролемията
Отдавна е известно, че холестеролът е враг за съдовете и един от отговорниците за развитието и последиците от сърдечносъдови заболявания. Хиперхолестеролемията (увеличено съдържание на общ и LDL холестерол) обикновено предхожда ендотелното увреждане, но се наблюдава и в последващите етапи от развитието на плаки. LDL се окислява от присъствието на свободни радикали в кръвния ток и в този си вид се усвоява много по-лесно от ендотелните клетки. Те го натрупват във вътрешността си. По този начин самите клетки стават много по-ригидни и визкозни и започват да се се парират. Губят се здравите междуклетъчни връзки и пространствата между клетките се увеличават. Така пропускливостта за LDL и плазмени елементи става още по-голяма. Продължава отлагането под ендотела на увреждащите фактори. Както споменахме навлизат също и много плазмени елементи, сред които са и макрофагите (клетките убийци на кръвта). Те увеличават своите рецептори за липидите и ги натрупват в сърцевината си. По този начин се видоизменят в „пенести кетки” и представляват основната съставна част на атеросклеротичните плаки.
