За аортна стеноза говорим при стеснение на аортния клапен отвор до под 2 квадратни сантиметра (при норма 2,6 до 3,5 кв. см). Аортната стеноза, заедно с митралната регургитация са най-често срещаните клапни пороци, като аортната стеноза е с 3-4 пъти по-висока честота при мъже. В зависимост от степента на стеснение на клапния отвор и трансаортния градиент аортната стеноза може да бъде класифицирана като лека (лумен над 1 кв. см и градиент под 50 mm Hg), умерена (от 1 до 0,75 кв.см и градиент 50 до 75 mm Hg) и тежка (лумен под 0,75 кв. см. И градиент над 75 mm Hg).

 

Етиологично, причините за възникването на аортна стеноза могат да бъдат вродени или придобити. При около 50% от случаите се касае за вродена аортна стеноза, поради би- или уникуспидност и срастване на кумисурите с последваща калциноза. По отношение на придобитите причини най-честите сред тях са ревмокардитът (чиято честота в наши дни е ниска, поради широкото използване на антибиотични средства), както и възрастово свързани дегенеративни, калцинозни клапни промени. Друга по-рядка етиологична причина за възникването на аортна стеноза е инфекциозният ендокардит.


 

Патофизиологично, аортната стеноза води до обременяване на лявата камера, поради необходимостта от работа срещу повишен градиент и налягане. Това от своя страна води по ретрограден път до пулмонална хипертония с белодробен венозен застой, който впоследствие обхваща и дясното сърце и води до тотална сърдечна недостатъчност. Компроментираната помпена функция води бързо до намаляване фракцията на изтласкване и хипоперфузия на паренхимни органи.

 

Често аортната стеноза има т.нар. „светъл период“, в който пациентът е асимптомен. Рядко аортната стеноза е симптомна преди 40-годишна възраст, поради развитието на компенсаторни механизми, а именно – концентрична левокамерна хипертрофия. Изтласкването на кръв срещу повишен градиент е свързано с необходимост от повече сила и мускулна маса, които да реализират помпената функция – това води до концентрична левокамерна хипертрофия, която за известен период от време компенсира намаления ударен обем. С течение на времето обаче повишеното теледиастолно налягане води до диастолна дисфункция и недобро камерно пълнене – повишената мускулна маса на лява камера е свързана с пролонгирана релаксация, камерна ригидност  и съответно затруднено пълнене на камерата, което сравнително бързо води до намаляване фракцията на изтласкване и сърдечна недостатъчност.

 

Клиничната картина на аортната стеноза е свързана с хипоперфузията, която следва от компроментираната помпена функция и намалена фракция на изтласкване, както и пулмоналната хипертония и белодробен венозен застой. Особено характерна е пресинкопалната и синкопална симптоматика – световъртеж, замайване, загуба на съзнание при физически усилия или в покой, в зависимост от механизма. Най-типична е пресинкопалната и синкопална симптоматика при физически усилия, поради намаление на сърдечния дебит и церебрална хипоперфузия. Други механизми са нарушение в барорецепторната камерна регулация на съдовата дилатация, както и възникването на ритъмно-проводни нарушения, на фона на структурно увреденото сърце (тахиаритмии предимно). Появата на стенокардия е свързана с несъответствието между наличния коронарен кръвоток и повишените кислородни нужди на хипертрофиралата лява камера – възможно е дори възникването на остър миокарден инфаркт при оскъдни коронарни промени, поради несъответствието в кислородния баланс. Пулмоналната хипертония е причина за възникването на картина на белодробен оток – със задух, кашлица, пръснати влажни звънливи хрипове в белодробните основи, кардиална астма и др. Тоталната сърдечна недостатъчност може да доведе до появата на генерализирани отоци, хепатомегалия, дори кардиачна цироза.

 

Диагнозата се поставя на базата на характерната аускултаторна находка при второ дясно междуребрие, парастернално, или, разбира се, ехографски. Аускултаторно – чува се пансистоличен кресчендо-декресчендо шум, т.е. шумът обхваща цялата систола, като първоначално увеличава постепенно интензитета си, а после бързо намалява, нещо подобно на покрив на къща. Причината е, че с нарастването на налягането в аортата при систола, нараства и интензитета на шума, който се появява вследствие на турбулентното движение на кръвта през стеснения аортен лумен и при намаляване налягането в аортата и влизане в диастола, шумът бързо изчезва. Характерно е, че шумът ирадиира към каротидните артерии, като може да се наблюдава дори хепта-югуларен рефлукс.

 

Третирането на аортната стеноза дефинитивно е свързано с клапно протезиране – подмяната на аортната клапа с механична или биопростетична (свинска). Механичните клапи са предпочитани при по-млади пациенти, поради по-дългия си живот (до над 20 години), но е необходима доживотна антикоагулантна терапия, поради хемостагнацията и риска от формиране на тромби, които могат да пропътуват до мозъка и да причинят инсулт. Биопростетичните клапи имат по-кратък живот (около 10 години), но за сметка на това не изискват доживотна антикоагулантна терапия и се предпочитат при по-възрастни пациенти с по-кратка очаквана продължителност на живота.

 

При иноперабилни по различни причини пациенти се провежда т.нар. балонна валвулопластика, при която през феморалната артерия се въвежда катетър водач до аортната клапа, където се раздува балон под налягане, който разширява стенотичния участък. Този подход е по-скоро палиативен и резултатите не са особено добри, като бързо настъпва рецидив на заболяването (до 1 година обикновено). През последните години, като иновативна процедура възникна транскатетърната аортна клапна имплантация (TAVI) – при пациенти с тежка аортна стеноза, които са твърде рискови за отворена гръдна операция. Есенциално, процедурата се състои в достигане на аортната стеноза под рентгенов контрол с катетър, дилатиране на стенозата и директна имплантация на нова биопростетична клапа. Методът е изключително ефективен, но не са дотам изяснени дългосрочните резултати, поради сравнително скорошното му възникване. Затова TAVI се предпочита при по-възрастни, иноперабилни пациенти.

 

По отношение медикаментозното третиране на пациенти с аортна стеноза – то е временно, до оперативното дефинитивно лечение, като цели предотвратяване възникването на остър белодробен оток (бримкови диуретици) и намаляване кислородната консумация на хипертрофиралия миокард (бета-блокери).