Хроничният недостиг на витамин В12 и/или фолиева киселина довежда до характерен вид анемия, която се нарича още мегалобластна.


Мегалобластна е, поради това че споменатият недостиг става причина за груби нарушеня в синтезата на ДНК. Така се стига до нарушаване в индекса ядро: цитоплазма на еритроцитите и те са с големи размери – мегалобласти, на фона на панцитопения (понижение на всички клетки в кръвта) с водещ анемичен синдром.


Такъв вид анемия се регистрира при около 10 души на 100 000 население годишно, като се среща най-често след 50-годишна възраст и по-често засяга жени.



За фолиевата киселина

Дневните ни нужди от нея са между 50 и 100 мг. Запасrте в черния дроб са около 5 г, което е достатъчно да компенсира за около 3 месеца, ако преустановим вноса ѝ с храната. При бременни жени обаче нуждите са от 400 мг дневно.


Фолатите в храната много лесно се разграждат при топлинна обработка, поради което е нужно зеленчуците да се консумират и в сурово състояние.


При недостиг на фолати страдат всички тъкани с бързо делящи се клетки – пример за такива са клетките на кръвта и на лигавиците.


За витамин В12

Възможно е дефицитът му да се дължи на намален прием с храната, но в основната част от случаите става въпрос за смутена абсорбция. За усвояването му е необходимо в стомаха той да реагира с определено вещество – вътрешен фактор – след което в тази си форма той се всмуква в тънкото черво.


Вътрешният фактор се произвежда само от 1 вид клетки намиращи се в лигавицата на стомаха и намаленото му производство по една или друга причина влошава усвояването на витамина. Това може да се случи при резекция на стомаха или пък атрофичен гастрит.


Тъй като витамин В12 участва в трансформацията на фолиевата киселина в „използваема“ форма за организма, то недостигът му се проявява и със симптомите на фолиев дефицит.


Освен това, витаминът взима участие и в обмяната на мастните киселини, изграждащи важни структури в организма, включително и миелиновата обвивка на нервните влакна. Дефицитът му довежда до смутена синтеза на тази миелинова обвивка и признаци на демиелинизираща невропатия, каквато не се наблюдава при изолиран фолатен недостиг.


При нормални условия запасите от витамин В12 в организма са достатъчно да покрият период от цели 3 години след спиране на вноса му.


Пернициозна анемия – не е синоним на мегалобластната

Пернициозната анемия е частен случай на мегалобластна, която се дължи на автоимунен хроничен астрит, при който има антитела срещу вътрешния фактор или срещу клетките, които го произвеждат.


Пернициозната анемия е аларма за ежегодно провеждане на гастроскопично изследване, понеже около 5% от засегнатите развиват рак на стомаха.


Симптоми на мегалобластната анемия

Когато тя се дължи на витамин В12 недоимък можем да очакваме три групи симптоми – хематологични, неврологични и гастроинтестинални.

 

  1. Анемичен синдром – с характерните му умора, отпадналост, евентуално задух, сърцебиене и др. според тежестта на анемията.
  2. Гастроинтестинален синдром – липсата на достатъчна регенерация на лигавицата води до трофични изменения, като атрофичен глосит – езикът е зачервен и парещ, а в последствие става „полиран“. Когато анемията е причинена от атрофичен гастрит, то има и оплаквания от него – тежест в епигастриума, диария и др.
  3. Неврологичен синдром – дължи се на атрофия на миелиновите обвивки на задните стълбове на гръбначния мозък (Myelosis funicularis). Симптомите са парестезии по краката и ръцете, нарушена походка и др., а рядко – и психотични прояви.
  4. Не е изключено тази неврологична симптоматика да предхожда появата на анемията.

Ако се касае единствено за недостиг на фолиева киселина, а витамин В12 е в норма, липсват неврологичните симптоми. При бременни обаче и недостиг на фолиева киселина роденото дете може да има дефекти на невралната тръба, какъвто например е спина бифида.


Резултати от лечението

Лечението е заместващо, с фолиева киселина, когато това е проблемът. Както се уточни, по-често става въпрос за недоимък на витамин В12 и тогава лечението е с него. Интересното е, че поблияването от терапията е изключително бързо, като още в първите 12 часа се проявява обръщане на мегалобластното кръвотворене в нормално.


Още в първите дни пациентите имат субективно подобрение – възвръща се апетитът, паренето в езика отслабва, чувстват се по-бодри а ако е имало психотични прояви, те изчезват.


Хемоглобинът се нормализира за около 2 месеца.


Неврологичните смущения се повлияват към третия месец, но максимален ефект има след 6 месеца.