Анафилаксията е остра, животозастрашаваща системна реакция на организма в отговор на среща с алерген. Осъществява се с участието на отделените медиатори от мастоцити и базофили, механизмът на поява на симптомите е имунологичен.
Класическата форма изисква предварителна сензитизация от среща със съответния алерген. Анафилактичните реакции почти във всички случаи се изрязяват в кожни и лигавични прояви. При децата е по-типична проявата на респираторни симптоми, като кожни може да липсват.


Кожни/ лигавични симптоми са сърбеж, уртикариален обрив, зачервяване, подуване, ангиоедем, затопляне, зачервяване на конюнктивите. Респираторните се изразяват в назална конгестия, кихане, ринорея, кашляне, стридор, свиркащи хрипове, затруднено дишане. От страна на сърдечносъдовата система симптомите са слабост, замайване, сърцебиене, гръдна болка, хипотония (намалено кръвно налягане), синкоп. От стомашно-чревния тракт са налице прояви на гадене, повръщане, диария, подуване, коремни спазми. Неврологичните - виене на свят, влошено зрение, гърчове (много рядко). Други симптоми на анафилаксията са метален вкус в устата, чувство за „надвиснала опасност”, често описвано от пациентите.


Проявите могат да настъпят от 5 до 30 минути при инжектиране на антигена (понякога и за броени секунди). Ако антигенът е погълнат, симптомите се проявяват от 30 минути до 2 часа. Парентералното внасяне на моноклонални антитела и консумирането на месо от бозайници водят до забавени реакции – до няколко часа. Колкото по-бързо се появят симптоми на анафилаксия, толкова по- вероятно е тя да е тежка. Важно е да се знае, че дори леките кожни симптоми могат да прераснат в тежък бронхоспазъм и анафилактичен шок.



Диагнозата се поставя главно клинично. Физикалният преглед е от най-голямо значение при постъпването на пациент с анафилаксия. Бързо трябва да се установи степента на ангиоедема (отокът на лигавиците –букална, орална и т.н.), тъй като той може да доведе до непроходимост на дихателните пътища. Отокът на ларинкса се познава по наличието на стридор и дрезгав глас. При аускултация наличието на свиркащи хрипове е белег за бронхоспазъм и натрупване на мукус в бронхиалното дърво. Обструкцията на дихателните пътища е причина номер едно за смърт при анафилаксия. Ето защо прегледът започва от дихателната система. Обикновено пациентът е с тахикардия (компенсаторна реакция на хиповолемията), но понякога може да се наблюдава и брадикардия, честа е хипотонията, като може да се стигне до тежка тъканна хипоперфузия и шок.


Към анафилактичен шок може да се премине директно, без налични кожни и респираторни симптоми. Затова анафилактичният шок се вкючва в диференциалната диагноза на всеки пациент, приет в шок, без очевидна причина (като остро кървене или политравма например).


При наличие на хипотония и хипоперфузия пациентът може да бъде превъзбуден  или със замъглено съзнание.


NEWS_MORE_BOX


World Allergy Organization препоръчва класифициране на анафилактичните реакции в следния ред: имунологични анафилаксии ( с участието на имуноглобулин Е и с участието на други имуноглобулини и комплемента) и неимунологични (внезапна мастоцитна и базофилна дегранулация, без участието на имуноглобулини). Медиаторите, които се отделят при дегранулация на мастоцитите и базофилите (основно хистамин), стоят в основата на проявите на анафилаксия - сърбеж, уртикария, ангиоедем, зачервяване, бронхоспазъм от повишаване на тонуса на гладката бронхиална мускулатура, повишена продукция на мукозен секрет от бронхиалното дърво, повишена капилярна пропускливост, вазодилатация (съдоразширяване), спазъм на гладката мускуатура в гастроинтестиналния тракт и др.


Вазодилатацията, повишената капилярна пропускливост и дисфункцията на миокарда са в основата на настъпването на хипотония, тахикардия, синкоп и шок. При анафилаксия 35% от обема в кръвоносните съдове може да премине извън тях за 10 минути.


Други медиатори като цитокини, левкотриени, протеогликани (хепарин и хондроитин) активират системата на комплемента, влияят върху кръвосъсирването и активират каликреин-кининовата система.


Анафилаксията клинично се свързва с миокардна исхемия. От една страна до тази исхемия води тежката хипоперфузия, която уврежда сърдечния мускул. Първоначално пониженият вътресъдов обем се компенсира чрез тахикардия, а след изчерпване на компенсаторните механизми настъпват тежка хипотония и брадикардия. Известни са директни ефекти на анафилактичните медиатори върху сърцето. Стимулацията на H1 рецептора за хистамин може да доведе до спазъм на коронарните съдове. Мастоцити и базофили се натрупват около атеросклеротични плаки, затова някои учени предполагат, че  изръсването на хистамин по време на анафилаксия може да доведе до руптура на атеросклеротична плака, оклузия на коронарния съд и миокардна исхемия.