Адреналната криза и острата недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза са състояния, трудни за диагностициране, които имат потенциално летален изход, ако не бъдат лекувани навреме.

 

Въпреки че кората на надбъбречната жлеза произвежда над 50 стероидни хормона, се смята, че най-изобилстващи и активни в тялото са алдостеронът и кортизолът. Регулацията на отделянето на тези два хормона от надбъбрека се осъществява от хипоталамуса и хипофизата.


При първичната адренокортикална недостатъчност активността на минералкортикоидите (алдостерон) и глюкокортикоидите (кортизол) е нарушена, а при вторичната недостатъчност (от заболяване или потискане на хипоталамо-хипофизарната ос) алдостероновата активност е съхранена.

 

Най-честият начин, по който се стига до вторична адренокортикална недостатъчност, е чрез системната употреба на стероиди. Вторичната недостатъчност може да е следствие от заболявания на хипоталамуса и хипофизата, които да водят до хипопитуитаризъм. При острия хипопитуитаризъм е нужно да се установят и други хормонални нарушения, като например тежка хипофункция на щитовидната жлеза, които, ако не бъдат коригирани, също могат да доведат до фатален за пациента изход.

 

Медулата на надбъбречната жлеза произвежда 80% адреналин и 20% норадреналин, които се секретират при симпатикова стимулация. Кората на надбъбрека секретира кортизол, алдостерон и андрогени. Прекурсор на кортизола е 17-алфа-хидроксипрогестерон. Глюкокортикоидите като кортизола са неспецифични сърдечни стимулатори, които активират освобождаването на вазоактивни субстанции. При отсъствие на глюкокортикоиди в организма, стресът може да доведе до тежка хипотония, шок и смърт. Физиологичните ефекти на глюкокортикоидите се изразяват в активиране на глюконеогенезата, понижаване на усвояването на глюкоза от клетките, мобилизиране на аминокиселини и мастни киселини, инхибиране на ефектите на инсулина, стимулация на кетогенезата, повишаване на броя на червените кръвни клетки и тромбоцитите. Глюкокортикоидите имат и силно изразени противовъзпалителни ефекти.

 

Минералкортикоидите като алдостерона се освобождават под действие на ренин-ангиотензин системата. Повишеният калий стимулира освобождаването на алдостерон от надбъбрека, а ниският калий и хроничната недостатъчност на адренокортикотропният хормон го инхибират. Алдостеронът влияе на бъбреците, гастроинтестиналния тракт, потните жлези и слюнчени жлези и така регулира електролитният баланс на организма. Основният прицелен орган на алдостерона е бъбрекът. Там този хормон стимулира обратната абсорбция на натрий и секрецията на на калий и водородни йони. Колкото повече натрий се приема с храната, толкова повече калий се екскретира с урината. Излишъкът на алдостерон води до хипокалиемия, алкалоза и натриева задръжка, докато дефицитът на алдостерон води до хиперкалиемия, ацидоза и повишена екскреция на натрий.

 

Първичната надбъбречна недостатъчност може да бъде остра и хронична. Причина за нея може да бъде органичната увреда на надбъбречните жлези. Фактори за такова разрушаване на жлезите могат да бъдат туберкулоза, гъбична инфекция, хеморагия и др. Най-честата причина, обаче е идиопатичната атрофия на надбъбречните жлези, която вероятно е с автоимунен произход. 

 

Нерядко първичната недостатъчност на надбъбречните жлези се дължи на цитотоксини, ензимни инхибитори, както и на метаболитен срив вследствие на вродена хиперплазия на надбъбрека. Първичната надбъбречна недостатъчност е рядко състояние, като би могла да се развие във всяка възраст.

 

По-често се среща вторичната надбъбречна недостатъчност. Тя може да се дължи както на хипопитуитаризъм от заболяване на хипоталамуса и хипофизата, така и на хипопитуитаризъм , предизвикан от употребата на стероиди или при наличие на тумори, секретиращи стероиди в тялото.

 

Острата надбъбречна недостатъчност, наречена още адренална криза, може да бъде в резултат на обостряне на вече съществуваща хронична недостатъчност - например при сепсис или поради стрес след операции. Друга причина за адреналната криза може да бъде кръвоизлив на надбъбречните жлези вследствие на фулминантна менингококцемия ( Waterhouse-Friderichsen синдром) или на усложнения след антикоагулантна терапия.

 

Системната и продължителна употреба на стероиди и тяхното рязко спиране също би могло да доведе до адренална криза.


 

Източници:

  1. shii M. Endocrine Emergencies With Neurologic Manifestations. Continuum (Minneap Minn). 2017 Jun. 23 (3, Neurology of Systemic Disease):778-801. [Medline]. [Full Text].

  2. Alghoula F, Jeong JM. Adrenal Crisis. 2018 Jan. [Medline]. [Full Text].

  3. Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC. Adrenocortical hypofunction. Cecil Textbook of Medicine. 19th ed. WB Saunders; 1992. 1271-1288.

  4. Rushworth RL, Falhammar H, Munns CF, Maguire AM, Torpy DJ. Hospital Admission Patterns in Children with CAH: Admission Rates and Adrenal Crises Decline with Age. Int J Endocrinol. 2016. 2016:5748264. [Medline]. [Full Text].

  5. Hahner S, Loeffler M, Bleicken B, et al. Epidemiology of adrenal crisis in chronic adrenal insufficiency - the need for new prevention strategies. Eur J Endocrinol. 2009 Dec 2. 

  6. Smans LC, Van der Valk ES, Hermus AR, Zelissen PM. Incidence of adrenal crisis in patients with adrenal insufficiency. Clin Endocrinol (Oxf). 2016 Jan. 84 (1):17-22.

  7. Notter A, Jenni S, Christ E. Evaluation of the frequency of adrenal crises and preventive measures in patients with primary and secondary adrenal insufficiency in Switzerland. Swiss Med Wkly. 2018. 148:w14586.