Симптомите на COVID-19 обикновено засягат дихателните пътища, но при редица пациенти се наблюдават оплаквания от други системи. При 84% от пациентите, прекарали тежка форма на COVID-19, се наблюдават неврологични оплаквания като загуба на обоняние, епилептични кризи, инсулти, загуба на съзнание или обърканост.

 

Въпреки че директната инфекция на мозъчните тъкани от SARS-CoV-2 е все още обсъждан въпрос, генетична информация на вируса е била открита в ликвора на пациентите, което потвърждава предположенията, че той успешно преминава през кръвно-мозъчната бариера.


 

В кръвта на заразените се открива вирусна РНК, но освен това са установени високи нива на вирусни протеини в ендотелните клетки на мозъка, което дава основание да се счита, че вирусът стига до мозъка чрез кръвообращението.

 

Кръвоносните съдове са изградени от ендотелни клетки, кръвно-мозъчната бариера предпазва главния и гръбначния мозък от навлизането на чужди субстанции и токсини.

 

Кръвно-мозъчната бариера също се състои от ендотелни клетки. Тяхното оцеляване е важно за поддържането на целостта на съдовете и за нормалното функциониране на мозъка.

 

Проучвания при инфектирани модели са показали, че инфекцията от SARS-CoV-2 предизвиква масова дегенерация на ендотелните клетки в мозъка.

 

Това, от своя страна, влияе на мозъка по два начина. Първо, масовата смърт на ендотелните клетки нарушава целостта на кръвно-мозъчната бариера, предизвиквайки микро-кръвоизлизи в участъци, в които кръвта по принцип не би трябвало да навлиза.

 

Присъствието на „празни“ кръвоносни съдове води до намаляване на кръвоснабдяването в някои зони на мозъка, което може да доведе до летален изход при по-тежка форма на заболяването.

 

Проучването е позволило да се изяснят причините за клетъчната смърт. Благодарение на съвременните технологии, учените са открили, че SARS-CoV-2 е способен да произведе „молекулярни ножици“ от ендотелните клетки, които самият той заразява, използвайки своя генетичен материал.

 

Тази „ножица“ представлява ензим – протеаза MPRO, разрязващ пептидните връзки в един определен протеин, наречен NEMO. Този белтък участва в сигналните пътища, регулиращи транскрипцията на много гени, но също така има активно участие и в оцеляването на клетките.

 

NEMO участва в регулирането на процесите на некроза и апоптоза и без този белтък, ендотелните клетки загиват.

 

Според проучването, тези усложнения са обратими. Отстраняването на протеин киназа 3, който взаимодейства с рецепторите и действа като посредник в регулираната клетъчна смърт, предотвратява съдовото увреждане и нарушенията на кръвно-мозъчната бариера, до които води засягането на протеина NEMO.

 

Това отваря нови възможности за терапевтичен подход. Въпреки това учените се питат какви са последствията в дългосрочен план от това намаляване на мозъчното кръвоснабдяване.

 

Те считат, че пациентите, при които са се наблюдавали такива нарушения биха били по-предразположени към развитие на когнитивни разстройства.

 

Източници:

https://doi.org/10.1038/s41593-021-00926-1

www.science-et-vie.com