Тромби, тромбоза и емболия – все обнародвани термини и определено натоварени с обилна доза негативизъм. Носителите на малко повече разбиране по въпроса могат да се изкажат, че това са съсиреци, които запушват кръвоносните съдове и причиняват поразии – и като цяло не са далече от истината.
Това на пръв поглед просто обяснение повдига допълнителни въпроси – от къде идват тези съсиреци, движат ли се и ако да – на къде са се запътили?
Във всеки случай, тромбозата е болестен процес. Както знаем, когато се нараним и ни потече кръв, рано или късно, на мястото на раничката се образува съсирек. Тромбозата като механизъм изключително много наподобява този нормален процес, но с важното уточнение, че тя се развива на погрешното място.
Как се образуват тромбите
В медицината все още има много неизвестни, но тромбозата не е едно от тях – факторите за образуването ѝ са описани още преди повече от 100 години в един кратък постулат, известен като триадата на Рудолф Вирхоф. Според него тромбозата се дължи на три основни групи фактори – увреждане на съдовата стена, нарушение в хемодинамиката и повишена съсирваемост на кръвта.
- Увреждането на съдовата стена се обсъжда като най-важният и дори самодостатъчен фактор за тромбозата.
Стените на кръвоносните съдове са изградени от няколко слоя – вътрешен ендотел, субендотел (съединителна тъкан под него), мускулен слой и външен слой. Ендотелът играе особено важна роля, тъй като той не е просто пасивна покривка и стена на съда. Неговите клетки участват активно в местната регулация на кръвотока, както и в баланса межу факторите, участващи в съсирването и разграждането на съсиреците.
При увреда на ендотелните клетки от една страна се намалява секрецията от тях на вещества, възпрепятстващи кръвосъсирването. От друга, кръвта от съдовете влиза в допир с колагена от субендотелния слой.
Последното е важен момент, който нормално (при травма например) би сигнализирал на организма, че съдът е наранен и е нужно да се образува на мястото тромб, за да се предотврати загубата на кръв.
Логично изниква въпросът - кое толкова наранява нежния ендотел на съда? Това би могло да е атеросклеротичната плака. Дори и при липса на такава патология, микротравми могат да бъдат причинени и от високо кръвно налягане (хипертония), токсични субстанции (тютюнев дим), висок холестерол, имунни комплекси и др.
- Нарушения в хемодинамиката – в начина, по който се движи кръвта. Както обикновено, златната среда е най-добра – и прекалено бавния, и прекалено завихрения поток носят поражения. Това е важен, но не достатъчен самостоятелен фактор за тромбоза.
Кръвта не е просто някаква червеникава течност. Тя е съставена от течна съставка и разтворени в нея различни молекули и клетки. Тяхното разреждане в кръвта не е абсолютно хомогенно и в нормално движещата се кръв еритроцитите и левкоитите заемат централно положение, малко по-периферно са разположени тромбоцитите а най-периферната кръв, намираща се в досег с ендотела, не съдържа клетки.
Всяка промяна в движението на кръвта нарушава тази подреба и носи последствия. При забавяне на кръвния поток – стаза – се създават условия за утаяване и аглутинация на клетките върху ендотела. Нещо повече – бавното движение на кръвта не позволява отмиване на начални аглутинации от тромбоцити. Такова забавяне има при сърдечна недостатъчност (недостатъчна помпена функция на сърцето), продължително залежаване на тежко болни, както и в областта на разширени съдове – например варикозни вени.
Обратното на това е турбулентното, завихрено движение на кръвта. То се наблюдава в области с нарушения на съдовете – например аневризма на артериите, варикозни вени след разширението, както и в сърцето при клапни пороци. При такова движение на кръвта се нарушава хармонията на потока и отново част от клетките влизат в контакт с ендотела и придобиват склонност към аглутинация. Допълнително – тези вихрови движения могат да причинят и микротравми на ендотелните клетки.
- Повишена съсирваемост на кръвта може да се дължи както на фактори, усилващи съсирването, така и на намалена активност на фибринолитичната система, отговорна за разграждане на тромбите.
Първото може да се дължи на хематологични заболявания с увеличен брой кръвни клетки, повече фактори на съсирването в следствие сериозни увреди като тежки оперативни интервенции, изгаряния и др. Високото ниво на холестерола активира синтезата на веществото тромбоксан А2, което подпомага агрегацията на тромбоцитите и от там – тромбозата.
