От десетилетия е известно, че информацията записана в молекулите на ДНК се презаписва в РНК, посредством тринуклеотидни последователности (кодони), като съществуват общо 64 кодона, от които 61 кодират само 20 аминокиселини. Според науката една аминокиселина се кодира от повече от един кодон (т.нар. синонимни кодони).

 

Сама по себе си тази идея е парадоксална.В природата обаче отдавна знаем, че нещата са по-балансирани. Няма логика в това природата да разхищава материал, само за да каже едно и също нещо по 3-4 различни начина. Вероятно нещата са много по-сложни. 


 

Доскоро вижданията ни бяха доста ограничени – смятахме, че в човешкото тяло съществуват само L-изомери на аминокиселините. Това обаче се оказа съвсем невярно. Установено беше, че синтезираме и много D-изомери (главно като невротрансмитери в нервната система, като например D-серин и др.). Освен L- и D-изомери обаче аминокиселините имат редица други изомери – R- и S-; конформационни изомери; Е- и Z-пространствени изомери. Информацията ни за различните от L- и D-изомерите в организма все още е изключително оскъдна.

 

Това отваря цяло едно ново измерение в изучаването на протеините в организмите. Оттук става ясно, че тези 61 кодона при човека биха могли да кодират не просто една и съща аминокиселина, а различни нейни изомери, в което се състои и теорията. Това вече обяснява смисъла от наличието на повече от един кодон за кодиране на дадена аминокиселина. Но при оскъдната съществуваща информация е невъзможно да се каже кои точно са изомерите на конкретна аминокиселина. Те могат да бъдат смесени (т.е. не само L- и D-; някои биха могли да имат само един от горепосочените кодони за дадения изомер в съчетание с E- и Z- или пък с конформационен изомер – въпрос на необходимост от точно определени изомери).

 

Тази теория засяга и възникването на прионите като хвърля светлина върху възникването им – прионите са протеинови инфекциозни частици, чиято аминокиселинна последователност е еднаква с тази на нормални клетъчни протеини, но има разлика в конформационното им състояние в пространството. Ако приемем, че поради някаква причина, малшанс, точкова мутация, в дадена клетка, възниква замяна на един нуклеотид с друг в ДНК или РНК, който обаче е синонимен на същата аминокиселина, ще получим друг неин, атипичен за клетката изомер. Тогава и протеинът, от чиято последователност е част и нашият изменен кодон, ще бъде с променена пространствена структура, и все пак нормална аминокиселинна последователност. Патологичният протеин по някаква случайност може да не промени функцията си , но по-вероятно е да бъде патологичен и с изменена функция.

 

Такова обясняние напълно се напасва с възникването на прионите и причинените от тях спонгиформени енцефалопатии. Какво става след това отново не е съвсем ясно – установено е, че полученият патологичен протеин агрегира, формирайки макромолекули, които в крайна сметка водят до загиването на клетката. 

 

Но как става самият процес на заразяване? И това не е съвсем ясно. Отделно от теорията за изомерните аминокиселини искам да въведа хипотеза, обясняваща механизма на заразяване и противоречаща на централната догма в биологията. Ако приемем, че нашата автозаразена клетка вече е загинала и се е лизирала, интрацелуларните агрегати дифундират в съответната среда. Тъй като те са с видоизменена пространствена структура, възможно е да изпълняват каталитична, литична функция локално, като нарушават целостта на плазмалемата в дадена област от друга клетка и навлизат в нея. Навлизайки в клетката, по всяка вероятност те се интегрират в целуларната ДНК. В даден момент, при необходимост от експресия на съседно разположен ген/гени, РНК откопирва в обратна (нуклеотидна) последователност аминокиселинната, след което при транслацията, тя отново се превръща в аминокиселинна, и вече имаме получен патологичен протеин. Сега е ясно, че по някаква причина, патологичният протеин не се разпознава от шапероните и не се „поправя” конформационният му статус, а започва да агрегира и процесът вече се затваря.

 

Изложената хипотеза от своя страна противоречи на вековната централна догма в биологията, която гласи, че преходът на информация в живите клетъчни системи е в посока: ДНК-РНК-протеини. Ако автоприоновата хипотеза се окаже вярна, става ясно, че редица инфекциозни заболявания са ендогенно възникнали (прионови; вирусни – при делеция на нуклеотидна последователност, тя се екзоцитира, като се обвива от мембрана и е възможно да се превръща във функционален вирион) и са резултат от различни мутации.


Наличието на обяснение за възникването на спонгиформените енцефалопатии дава една възможност да бъде намерено лечение за тях в бъдеще, а изомерната аминокиселинна теория дава възможност да бъдат открити нови заболявания, за които вероятно досега изобщо не е било ясно, че съществуват.