Интернационален екип, обвързан с различни институции в Европа, особено Германия и САЩ отрива специални структури по повърхността на клетката, които биват атакувани от автоимунни антитела срещу фосфолипиди (aPL) и води до развитие на антифосфолипиден синдром.

 

Антифосфолипидният синдром е автоимунно заболяване, поставящо пациентите в увеличен риск от широк спектър усложнения, от тромбоза до акушер-гинекологични заболявания.


 

Състоянието се среща по-често при пациенти, страдащи от автоимунни заболявания като системния лупус еритематозус.

 

Предходни проучвания са довели до отриването на маркери, които могат да бъдат използвани, за да бъде диагностицирано състоянието при пациенти, но все още не е изяснена етиологичната причина за възникване на антифосфолипидния синдром.

 

Един от откритите маркери е наличието на по-голямо количество автоантитела срещу фосфолипидите.

 

Уви, съществуват проблеми в откриването на ясната причина за увеличаването на нивата на тези антитела, тъй като те могат да се увеличат при различни състояния, включващи и различни инфекциозни заболявания.

 

В новото проучване на екипа, учените се концентрират единствено върху повишаването им в случаи на антифосфолипиден синдром. С помощта на лабораторни модели, изследователите отриват връзка между коагулацията на кръвта и свързването на липиди с някои рецептори по клетките.

 

При проучване на ендотелния протеин Ц рецептор и начина, по който той работи с лизодифосфатната киселина, учените успешно откриват и мишена за автоантителата срещу фосфолипидите, намираща се на повърхността на клетката, както и променит, инициирани от клетките.

 

Учените доказват, че въпросният ендотелен протеин Ц рецептор служи за повърхностен рецептор за автоантителата. По-късно отриват и че рецепторът медиира вкарването на въпросните антитела в клетките при някои условия.

 

Друго откритие е реакцията, която причинява свързването на автоимунните антитела с комплекса от ендотелния рецептор и лизодифосфатната киселина. Това води до активиране на процеси на коагулация и отделяне на интерферон-α от дендритни клетки, което от своя страна допринася за увеличаване на броя В-лимфоцити, синтезиращи автоантителата.

 

Учените съобщават, че в лабораторни опити, блокирането на реакцията между комплекса и антителата спира развитието на последващите реакции, което резултира в намаляване броя на автоимунни антитела.

 

Учените се надяват с това откритие да  бъдат намерени нови методи за справяне с антифосфолипидния синдром.

 

Публикацията е направена в Science.

 

Източници:

https://medicalxpress.com/news/2021-03-antiphospholipid-syndrome-breakthrough-cell-surface-path.html