През последните години бяха доказани терапевтичните ефекти на селена по отношение функцията на щитовидната жлеза и тиреоид-асоциираната офталмопатия (ТАО). 
 
Селенът е незаменим микроелемент с антиоксидантни и противовъзпалителни свойства в човешкото тяло. Той участва в изграждането на полипептидните вериги, като е включен в състава на 21-ва аминокиселина (селеноцистеин) и поради това всички белтъци, съдържащи селен се наричат селенопротеини. Необходим е за активиране на няколко ензимни системи в човешкото тяло. 
 
Щитовидната жлеза е един от органите с най-голямо съдържание на селен. Аминокиселината селеноцистеин влиза в състава на трите дейодинази, участващи в синтеза на щитовидни хормони.
 
Възможните терапевтични ефекти на селена са изследвани при различни видове заболявания, като хеморагичен панкреатит, сърдечносъдови заболявания, инсулт, тежък сепсис, ревматоиден артрит и дори ХИВ. В няколко изследвания се потвърждава, че селенът намалява растежа на туморните тиреоидни клетки. Нарушената експресия на селенопротеини се асоциира със смутена хормонална продукция на щитовидни хормони, което доказва връзката на селена с щитовидната хормонална хомеостаза.
 

Естествени източници на селен   

Селенът естествено се намира в почвата и водата. Ние си набавяме микроелемента чрез консумация на храни, като зеленчуци, плодове, месо, риба и чрез питейната вода. Селеновите нива в различните индивиди варират, като близо 15% от населението в световен мащаб са в селенов дефицит
 

Ролята на селенопротеините в човешкото тяло

В резултат от нормално протичащите в клетките окислителни процеси се образуват токсини, познати още като реактивни кислородни радикали. Ако те не бъдат неутрализирани, е възможно в клетката да настъпят процеси на увреждане на ДНК, клетъчната мембрана и други клетъчни структури. В резултат на това настъпва клетъчна смърт или се тригерира възпалителен клетъчен процес.
 
Селенопротеините са мощни антиоксиданти, потискащи ефектите на оксидативен стрес чрез елиминиране на кислородните радикали. Два такива селенопротеина, отговорни за намаляване на оксидативния стрес са: глутатион пероксидазата и тиоредуксин редуктаза
 
В допълнение селенопротеините участват в регулацията на имунната система. Селеновият дефицит съответно води до дисрегулация в клетъчно-медиирания и хуморалния имунитет.
 

Селенов дефицит и връзката му с тиреоидната функция и тиреоид-асоциираната офталмопатия


 
Нивата на селен в околната среда корелират със серумните нива, които са сигнификантно понижени при лица с заболяване на щитовидната жлеза и тиреоид-асоциирана офталмопатия. По-висока честота на изява на тиреоид-асоциирана офталмопатия е установена при хора с дефицит на селен.
 
NEWS_MORE_BOX
 
Двете най-известни автоимунни тиреоидни заболявания са тиреоидитът на Хашимото, който е най-честата причина за хипотиреоидизъм и Базедовата болест, която протича с хипертиреоидизъм. Около 90% от хората с тиреоид-асоциираната офталмопатия са с Базедова болест, а около 10 % от тях страдат от тиреоидит на Хашимото.
 
И при двете автоимунни заболявания  е налице нарушен имунен отговор към собствени антигени, в който ключова роля игрят Т-лимфоцитите. Налице е дефицит на супресорни Т-лимфоцити и аберентна изява на HLA-DR-молекули, представени върху клетъчната мембрана.  
 
Тиреоид-асоциираната офталмопатия настъпва в резултат на кръстосана реактивност на автоантитела, насочени както към щитовидната жлеза, така и към орбиталните меки тъкани. В резултат на тази автоимунна атака настъпва хроничен възпалителен процес, който резултира с оток на орбиталните тъкани.
 

Заместително лечение със селен

Няколко проучвания са доказали, че суплементацията със селен би могла да повлияе имунологичната активност при автоимунни тиреоидни заболявания и също сигнификантно да подобри очните изяви при тиреоид-асоциираната офталмопатия.
 
Според съвременните препоръки субституция със селен е показана при лица с лека форма на тиреоид-асоциираната офталмопатия. По данни от проучване сред лица с лека офталмопатия на терапия с 2 х 100 мкг натриев селенит за 6 месеца е отчетено същесвено подобрение на очната симптоматика и качеството на живот, чийто ефект се е задържал и в следващите 12 месеца след спирането на медикамента.